急性肾衰竭诊断及治疗摘要.ppt

多尿期： 尿量逐步增加400ml/d以上 ?? 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能. 急性肾衰竭的诊断及治疗 急性肾衰竭 急性肾衰竭（ARF） 是一个由多种病因引起的临床综合征， 表现为肾功能急剧恶化， 并有体内代谢产物潴留， 水、电解质及酸碱平衡紊乱。 ★是一个病理生理过程。 ★ 基本特点：GFR急骤下降,Scr升高与 GFR下降不成比例。 ★无明确数值。 概述 AKI是临床常见疾病，患病率逐年攀升，且具有较高的死亡率 AKI是可以预防和治疗的临床疾病，2013年3月14日第8个世界肾脏日主题“kidney for life，stop Acute kidney injury” AKI流行病学（KDIGO-2012） 患病率：医院获得性7.1%，社区获得性1% 人群患病率：486-630 pmp/年 AKI需要RRT患病率：22-203 pmp/年 医院获得AKI死亡率：10-80% 合并MODS的死亡率＞50% 需要RRT治疗的死亡率 高达80% AKI in ICU 感染性休克：48% 大手术：34% 心源性休克：27% 低血容量：26% 肾毒性药物：19% 肝肾综合征：5.7% Definition about AKI Acute Renal Failure （ARF，急性肾衰竭）by Homen W Smith，1951 Acute Kidney Injury （AKI，急性肾损伤）by Acute Kidney Injury Network，2005 Acute Kidney Dysfunction （AKD，急性肾功能障碍） AKI的定义 符合下列情况之一者即可被诊断为AKI 48小时内Scr升高超过26.5umol/L（0.3mg/dl) Scr升高超过基线的1.5倍，且确定或推测发生在7天之内 尿量＜0.5ml/kg/h 持续6小时 KDIGO, 2012 AKI的分期 分期 血肌酐 尿量 1 基线水平的1.5-1.9倍 或Scr增加≥26.5umol/L (≥0.3mg/dl) ＜0.5ml/kg/h 达6-12h 2 基线水平的2-2.9倍 ＜0.5ml/kg/h ≥12h 3 基线水平的3倍或≥4.0mg/dl（≥353.6umol/L）或开始RRT 或＜18岁的患者eGFR下降至 ＜35ml/min/1.73m2 ＜0.3ml/kg/h ≥24h 或无尿≥12h KDIGO, 2012 指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物（1B） AKI的高危人群 AKI的致病因素 AKI易感因素 脓毒症 脱水或血容量不足 重症 高龄 休克 女性 烧伤 黑色人种 创伤 慢性肾脏病 心脏手术 慢性疾病（心、肺、肝） 非心脏的大手术 糖尿病 肾毒性药物 肿瘤 放射对比剂 贫血 动植物毒素 KDIGO, 2012 一、病因与分类 按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性 一般而言， 在全部 ARF中， 肾前性约占 ５５％～６０％， 肾性约占 ３５％～４０％（ 其中绝大多数为急性肾小管坏死）， 肾后性的仅占＜５％ 按临床特点 多尿型 少尿型 按器官 功能性 器质性 肾性 肾前性 肾后性 (一) 肾前性ARF (Prerenalfailure ) 原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 临床特点： ① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透压＞500mosm/L。 ③ SCr及BUN增高， 且二者增高不成比例， BUN 增高更明显 （当二者均以 ｍｇ／ｄｌ 做单位时， SCr与 BUN 的比值＞10）。 ④ 尿常规多正常。 无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。 发病机制 有效循环血量↓ 肾血流量急剧↓ GFR↓ 肾小管重吸收↑ 少尿 内环境紊乱 长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急 性肾小管坏死（ATN）， 即从功能性 ARF 发展成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。 (二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure) 原因 肾以下尿路梗阻 临床特点 ： ① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起（ 如尿路内、外肿瘤， 尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻， 前列腺肥大等）， 但也可由尿路功能性疾病导致（如神经源性膀