免疫大题.docVIP

免疫缺陷病的概念IDD免疫缺陷病是由免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫系统的发育、分化、增值和代谢异常，并导致机体免疫功能降低或缺陷所表现出的临床综合症。 肿瘤逃逸机制抗肿瘤的机制免疫系统组成与功能。免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：（1）免疫器官：由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）组成；（2）免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等；（3）免疫分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭；（2）免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定；（3）免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果，如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。补体的生物学作用。补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。（1）溶解靶细胞（2）调理作用：C3b、C4b、iC3b与细菌结合被吞噬细胞识别结合，增强吞噬作用；（3）炎症反应：C3a、C5a能刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生；（4）免疫复合物清除作用：免疫复合物可与红细胞表面的补体受体结合通过血液运送至肝脏清除；（5）免疫调节作用.获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的特征性免疫学异常及其机制。免疫学异常：由于CD4分子是HIV受体，AIDS特征性免疫学异常是CD4+细胞数量减少和功能下降。CD4+细胞包括CD4+T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。发生机制：免疫细胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受体，故病毒主要侵犯宿主CD4+T细胞和表达CD4分子的单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞。HIV入侵靶细胞有赖于靶细胞表面某些辅助受体（CXCR4和CCR5）参与，其机制为：HIV外膜gp120与靶细胞表面CD4分子结合，同时与靶细胞表面CXCR4和CCR5结合，继而fp41插入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵。诊断：四型超敏反应：型超敏反应：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。特点：发生快、消退快；以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；具有明显的个体差异和遗传倾向。发生过程：致敏阶段：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质；效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。常见疾病：过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；防治原则：变应原皮肤试验；脱敏治疗；药物治疗。型超敏反应：是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应；发生机制：参与成分：靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原、自身抗原和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主；靶细胞损伤的机制：补体介导的细胞溶解；调理吞噬作用；ADCC效应；常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。型超敏反应：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；发生机制：免疫复合物的形成与沉积：抗原：游离存在的可溶性抗原；抗体：IgG、IgM、IgA；中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。型超敏反应：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-