创伤性溃疡剖析.doc

创伤性溃疡 1 创伤性溃疡概述 创伤性溃疡（traumatic ulcer）是指有明确外伤史，并在此基础上发生的溃疡，临床表现依损伤性质不同而异，部位不确定。机械损伤性溃疡，常由创面处理不当、清创不彻底、换药不当引起继发的感染、坏死及血管、神经损伤影响肉芽生长，妨碍伤口愈合。 开放性骨折若早起处理不当可发生慢性骨髓炎性溃疡，这种溃疡创基较深，常有窦道，炎症明显，有脓性分泌物，周边有坚韧瘢痕形成，X线摄片可发现有异物、游离死骨或附近骨和关节畸形。烧伤后形成的不稳定性瘢痕溃疡（unstable scar ulceration）不易愈合，溃疡面积一般不大，较表浅，形状不规则，基底苍白，四周瘢痕形成常有挛缩畸形，并发感染时有脓性分泌物，伴异味。放射性溃疡（radiation-induced skin ulcer）是在放射性损伤的基础上形成的溃疡，并有癌变倾向。临床上以恶性肿瘤放疗所致多见。溃疡面多污秽，无健康肉芽组织，分泌物不多，基底凹凸不平，边缘锐利。四周有放射性皮炎，瘢痕光亮、无毛，伴颜色改变。重度放射性溃疡可累及肌肉、肌腱、神经干、大血管和骨骼，形成大而深的溃疡，影响肢体活动并可危及生命。创伤性溃疡强调手术治疗，彻底扩创后行皮瓣或植皮覆盖创面。对于溃疡不深、面积小或散在多发的，如烧伤后残余创面，非手术治疗也能治愈。非手术治疗的原则是控制感染，促进愈合。 2 创伤性溃疡的生理病理 2.1 局部反应 由于组织结构破坏，或细胞变性坏死、微循环障碍，或病原微生物入侵及异物存留等所致，主要表现为局部炎症反应，其基本病理过程与一般炎症相同。局部反应的轻重与致伤因素的种类、作用时间、组织损害程度和性质，以及污染轻重和是否有异物存留有关。创伤性炎症反应是非特异性的防御反应，有利于清除坏死组织、杀灭细菌及组织修复。 2.2 全身反应 全身反应是指致伤因素作用于人体后引起的一系列神经内分泌活动增强并由此而引发的各种功能和代谢改变的过程，是一种非特异性应激反应，其表现呈一综合性的复杂过程，不仅包括神经内分泌系统和物质能量代谢，还涉及凝血系统、免疫系统、重要的生命器官和一些炎症介质及细胞因子等。 2.3 内分泌系统变化 伤后机体的应激反应首先表现为神经内分泌系统的改变，它起着调节各组织器官功能与物质代谢间相互关系的主导作用。①通过下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统的活动，分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）、抗利尿激素（ADH）及生长激素（GH）。促肾上腺皮质激素使肾上腺皮质分泌皮质醇。皮质醇参与机体能源的动用，促进葡萄糖异生，使血糖升高，促进脂肪分解，产生能量。皮质醇参与儿茶酚胺对血管功能的调节，帮助维持血压。皮质醇还能抑制炎性反应，减少血管渗出，减轻炎症的损害作用。创伤后，增加皮质醇的分泌是身体必需的防御反应。若无足够量的皮质醇可发生循环衰竭而死亡。抗利尿激素可减少水分排泄，加强肾远曲小管和集合小管对水分的重吸收，从而有利于维持体液容量及循环血量。 ②创伤引起交感神经－肾上腺髓质的变化，分泌大量去甲肾上腺素和肾上腺素（儿茶酚胺）。创伤后的儿茶酚胺分泌可以调节心血管功能，保证心脑等重要脏器的血供应，可促进肝脏和肌肉的糖原分解，抑制胰岛素分泌，同时增加高糖素，使血糖升高，可以激活脂肪酶，从而促进贮存脂肪水解为脂肪酸，而成为主要的能量来源；同时还使肌肉释放氨基酸。 ③创伤所致的失血及体液减少可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮作用于肾脏，减少碳酸氢钠的排泄，增强肾小管对钠离子的重吸收，从而保存钠离子，有利于维持血浆容量及间质体液容量。 2.4 代谢变化 由于神经内分泌系统的作用，伤后机体总体上处于一种分解代谢的状态，表现为基础代谢率增高，能量消耗增加，糖、蛋白质、脂肪分解加速，糖异生增加。伤后常出现高血糖、高乳酸血症，血中游离脂肪酸和酮体增加，尿素氮排出增加，从而出现负氮平衡状态。水、电解质代谢紊乱可导致水、钠潴留，钾排出增多及钙、磷代谢异常。 2.5 免疫系统变化 创伤后可出现免疫功能紊乱，主要表现在吞噬细胞、淋巴细胞和细胞因子三个方面，三者相辅相成，互为因果。 首先是中性粒细胞趋化功能下降，吞噬和杀菌作用受抑制。单核巨噬细胞除吞噬、杀菌功能及外源性异物清除能力减弱外，抗原递呈作用受抑。同时，吞噬细胞的调理作用减弱。 其次，严重创伤后，体内淋巴细胞数量也减少，并以T淋巴细胞减少为主，还伴有T淋巴细胞亚群的改变。T淋巴细胞在功能上也出现细胞素杀伤活性下降，干扰素生成减少及增殖能力降低等。 在体液免疫方面可出现免疫球蛋白含量降低，以IgM降低最为明显。同时，补体系统在创伤后因过度耗竭而出现抗感染免疫能力降低，其中尤以补体替代途径受抑最为显著。大量的Ca生成可引起免疫抑制反应，导致B细胞功能降低、抗体生成减少及吞噬细胞趋化和杀菌功能减弱。免疫功能降低的直接后果是机体对感