你肾上腺素资料简介.ppt

肾上腺素受体激动药的分类 对受体 的选择性分 按化学结构分 Objectives 一、 ? 、?受体激动药 肾上腺素（adrenaline,AD） 【理化性质】 　　性质不稳定，遇光、热、空气、碱性液易氧化变色而失效。 【体内过程】 　　口服无效；皮下注射吸收慢，维持久（1h）,为常用给药途径；肌注吸收较快，维持短（30min）。在体内可很快被肝及其它组织的COMT和MAO破坏,其代谢产物经肾排泄 【作用、用途】 3. 升高血压 收缩压↑（∵心脏兴奋) 舒张压：（ ∵双向作用,不恒定！） ∵对血管的作用不恒定（与剂量相关），故对脉压差的影响也不恒定，一般休克不宜使用，只能用于过敏性休克抢救。 因过敏性休克三大表现为： ①心脏抑制； ②小血管扩张，毛细血管通透性增加，血压下降； ③支气管平滑肌痉挛，导致呼吸困难。 肾上腺素能： ①兴奋心脏、 　②收缩血管、 　　③舒张支气管平滑肌。 　　　　　　　④抑制过敏介质的释放 故能针对性很强地迅速缓解症状。 5.促进代谢：可促脂肪、糖分解→血糖↑ 【不良反应】 1.主要为：头痛、烦躁、面色苍白、多汗、心悸、BP↑。 2.过量或静注过速、浓度过高→BP骤升、肺水肿、心律失常、脑出血等，静注时必须稀释后慢推。 【禁忌症】 高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢禁用，老年病人慎用。 AD:激动α、β1、 β2 1.心脏：兴奋。 心脏骤停 2.血管：（双向作用，兴奋α和β2 ） 。 α--- 缩血管(皮肤、粘膜、内脏血管收缩显著)； β2---舒血管(骨骼肌和冠状血管舒张)。 3.血压: 收缩压↑（∵心脏兴奋) 舒张压：（ ∵双向作用,不恒定！） 4.支气管：舒张 (激动β2,α1,减轻粘膜水肿，抑制过敏性物质释放) 过敏性休克、支气管哮喘 5.代谢: 血糖、脂、代谢率及耗氧? 麻黄碱（Ephedrine,麻黄素） 基本作用：直接兴奋a、?－R；间接促NA释放。 【特点】与AD比较: 1.外周作用弱、慢、持久(3-6h),心/血管/血压/支气管 2.CNS兴奋＞＞AD，晚间用宜加镇静催眠药。 3.可口服。 4.可致快速耐受性。 【用途】 1.支气管哮喘的预防或轻度发作； 2.充血性鼻塞； 3.防治低血压状态(腰麻、硬膜外麻醉时）。 （交感N麻醉 外周血管扩张及心肌抑制 BP ） 4.某些变态反应性疾病:荨麻疹和血管神经性水肿 （一）?1、?2受体激动药 去甲肾上腺素（NA，NE） 理化性质及体内过程似AD（一般只能静滴给药） 【作用、用途】 基本作用：直接兴奋?＞?1＞?2（几无） 1.收缩血管：除冠脉舒张外，其余血管均收缩，尤对小血管作用强（皮肤粘膜＞肾肺、脑、肝、肠系膜＞骨骼肌）。 ?1-R 口服用于上消化道出血（NA8mg＋150ml冰水，分次口服） 2.兴奋心脏：＜AD。兴奋βl受体（收缩力↑、传导↑）。在整体情况下，由于血管收缩→BP↑→反射性使HR↓。 　　　 3.升高血压：是目前升压作用最强者。 收缩压↑（心脏兴奋) 舒张压↑（血管收缩，外周阻力↑) 　?受体阻断药只降低其升压作用，但不翻转。 用于： 1.休克：以血管扩张为主的休克或不能补液时短时使用以保证心、脑等重要器官供血，已少用 (因为休克的关键是微循环血流灌注不足和有效血容量下降，所以缩血管为主的升压药，在休克的治疗中已不占重要地位。) 2.低血压状态：尤适于?-R阻断药所致者。 NA：激动α＞β1 ＞ β2 1.心脏：收缩力↑、传导↑；但由于缩血管作用强，反射性兴奋迷走神经，反可使心率↓。 2.血管:收缩（除冠脉扩张外，其余血管均收缩） 上消化道出血 3.血压: 升高。（是目前升压作用最强者） 休克、低血压状态 【不良反应】 1，2由强烈缩血管作用导致： 1.局部缺血坏死:静滴时间长、浓度高或外漏所致 防治:(1)注意观察局部。(2)必要时酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射。 2.急性肾功能衰竭：用药期间应注意观察尿量，保持尿量大于２5ml/h。 3.停药后血压下降：长期滴注突然停药可致BP骤降，因静脉扩张，有效循环血量减少导致，应逐渐减量或减慢滴注速度后停药。 【禁忌症】 高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病者禁。 间羟胺（阿拉明） 基本作用:直接兴奋?＞?1（弱）,间接促NA释放 【特点】 1.兴奋心脏作用弱，少致心律失常； 2.升压作用较NA弱而持久，对肾血管