第十五章多器官功能障碍综合症探索.ppt

第十五章 多器官功能障碍综合征 本章重点 1、概念 SIRS 、SIRS临床表现 2、脓毒症即刻护理措施 3、概念 MODS 、MODS临床表现（循环、呼吸、代谢） 机体对严重损伤的典型反应过程为：损伤→全身性炎症反应综合症→ 脓毒症→严重脓毒症 →脓毒性休克 →多器官功能障碍综合症 →多器官功能衰竭 第一节 全身性炎症反应综合征（SIRS） 概念：是指任何致病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应。 SIRS是多器官功能障碍综合征发生基础，器官灌注不足、再灌注损伤、细胞代谢障碍和肠道细菌移位等多种因素作用最终导致多器官障碍综合征 病因与发病机制 （一）病因 非感染因素： 胰腺炎、缺血、多发伤及组织损伤、出血性休克、免疫调节性器官损伤、外源性各种炎性介质 肿瘤坏死因子（TNF-a ）其他细胞活素 感染因素： 细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原微生物感染 病因与发病机制 （二）发病机制 原发性损伤＋继发性损伤 继发性损伤往往能左右危重病的转归及预后 出现炎症反应与抗炎症反应的严重失衡 病因与发病机制 （二）发病机制 1、炎症细胞激活 2、炎症介质释放 3、免疫功能失调 4、生理效应 病因与发病机制 （二）发病机制 SIRS的发展过程分为5期 ①局部反应期 ②全身炎症反应始动期 ③全身炎症反应失控期 ④过度免疫抑制期 ⑤免疫功能紊乱期 病情评估与判断 1、病史 (原发病+诱发因素) 2、临床表现 ①体温38℃或36℃ ②心率 90次/min ③呼吸频率 20次/min或过度换气PaCO232mmHg ④白细胞计数12.0×109/L或4.0×109/L或幼稚细胞10%。 病情评估与判断 2、临床表现 ⑤高代谢状态，表现为髙氧耗、高血糖、蛋白质分解增加和负氮平衡 ⑥高循环动力状态，表现为高心排，低外周阻力 ⑦低氧血症、意识障碍、少尿、高乳酸血症 ⑧TNF、IL-1、IL-6、IL-8、内源性NO、C反应蛋白明显增高 病情评估与判断 3、器官功能评估 ⑴中枢神经系统功能 ⑵呼吸功能 ⑶循环功能 ⑷肾功能 ⑸内环境状态 ⑹其他：血红蛋白与血细胞比容、胃肠粘膜内pH值等指标 救治与护理 （一）救治原则 1、去除病因:去除坏死组织、容量不足、缺氧的诱发因素 2、原发病的治疗：创伤、感染、休克 3、拮抗炎症介质和免疫调理 4、器官功能支持 救治与护理 （二）护理措施 1、即可护理措施（呼吸、静脉、给药、血液动力学、体温） 2、重症患者常规护理 ⑴生命体征⑵各种管路⑶出入水⑷正确合理给药⑸营养支持⑹合适体位⑺保护措施⑻心理指导⑼室内温湿度⑽基础护理 救治与护理 3、器官功能的监测 ⑴中枢神经系统功能 ⑵呼吸功能 ⑶循环功能 ⑷肾功能 4、并发症的观察 第二节 脓毒血症和脓毒症性休克 脓毒症（sepsis）（2001年华盛顿“国际脓毒症定义”会议） 由感染所致损害性的全身炎症反应 确定或可疑的感染 + SIRS + 器官功能损害 第二节 脓毒血症和脓毒症性休克 严重脓毒症（server sepsis）是指脓毒症引起组织低灌注或器官功能障碍，如低血压、乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。 脓毒症性休克（sepsis shock）又称感染性休克，是指严重脓毒血症患者在给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压，即收缩压＜90mmHg或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注或器官功能障碍 病因与发病机制 （一）病因 1、感染因素：主要因素 2、非感染因素 3、其他 病因与发病机制 （二）发病机制 1、炎症反应失控与免疫功能紊乱 2、肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素作用 3、凝血功能障碍 4、神经-内分泌-免疫系统调节 5、低血压及氧弥散与氧利用障碍 病因与发病机制 （二）发病机制 6、心肌抑制 7、内皮细胞受损及血管通透性增加 8、高代谢和营养不良 9、受体与信号转导 10、基因多态性 病因与发病机制 脓毒血症的发病机制尚未阐明 复杂在于感染导致释放的炎症介质通过神经-内分泌-免疫系统动员了全身多种细胞和多个脏器系统，构成了复杂的网络机制，这个系统具有级联放大，相互制约的特点 病情评估与判断 1、病史 2、临床表现 ⑴全身表现：发热、寒战、心率加速、呼吸加快、白细胞计数和分类改变。 ⑵感染：血清C反应蛋白和降钙素原增高 ⑶血液动力学：高排、低阻、氧摄取降低 ⑷代谢变化：胰岛素需求增多、血糖增高 ⑸组织灌注变化：不良、尿少 ⑹器官功能障碍:尿素氮或肌酐增高、血小板减少、高胆红素血症 病情评估与判断 3、器官功能评估 ⑴中枢神经系统功能 ⑵呼吸功能 ⑶循环功能 ⑷肾功能 ⑸内环境状态 ⑹微生物学监测 ⑺其他：