慢性肺源性心脏病9、10班浅析.ppt

第三节 慢性肺源性心脏病 概述 气道病理改变 发 病 机 制 (一）肺动脉高压形成 1、功能因素：（功能性改变） 缺氧、二氧化碳潴留、酸碱平衡失调使肺小动脉收缩，红细胞增多，血液粘稠度增加 2、病理解剖因素（器质性改变） 肺血管内膜炎、小动脉肌层增厚、管壁硬化，血栓形成，肺毛细血管床减少。 （二）心脏负荷增加和心肌受损 （三）多脏器损害 发 病 机 制 ②组织因素： 缺氧→肺血管平滑肌膜Ca2+通透性↑→ Ca2+内流↑→肌肉 兴奋－收缩偶联↑ →肺血管平滑肌收缩 高碳酸血症→过多H＋使血管对缺氧的收缩敏感性升高 ③神经因素：缺氧、高碳酸血症 ↓兴奋 颈动脉窦、主动脉体 ↓ 交感神经儿茶酚胺升高 血液动力学异常和血容量增多 血容量增多和血液粘滞度增加 ? 炎症累及邻近肺小动脉炎，导致管狭窄或闭塞。慢 性缺氧致肺血管重建，平滑肌细胞肥大，纤维组织增 生，血管壁增厚，管腔狭窄 ? 肺泡内压增加，压迫肺毛细血管 ? 肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血 管床减损 肺血管阻力增加的解剖性因素肺毛细血管床减损 血液动力