【大学课件】常见急救药物的临床应用与案例分概述.pptVIP

急救药物注射安全管理要求 掌握输注速度，输注前须经2人核对速度，待输注正常方可离开。 药物浓度(ug/kg．min) ×体重(kg)×3 微泵给药速度（ml/h) ＝—————————————————— 50ml针筒中药量(mg) 输注过程每小时巡视，并记录速度、剩余量等。 更换药物种类时应将管道一同更换。 不能与碱性药物同一管道输入。 用药期间密切观察心率（脉搏）、血压、心电图等变化，并做好记录。 事件分析 有学者认为，小剂量胺碘酮致严重心律失常是由于它能使心肌细胞慢通道抑制，故称此为“胺碘酮”晕厥。并提出用药期间出现下列指标之一者即停药：①心率低于50次╱分；②Q-Tc间期延长超过用药前23%；③各种类型传导阻滞；④出现新的心律失常。 作用机制（二）： “三系”： 1.血液及造血系统：刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白含量、血小板增多；促使中性粒细胞数增多。 2.中枢神经系统：提高兴奋性。 3.消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲。 激素：一把双刃剑  不良反应： 诱发精神失常、癫痫发作。 青光眼。 肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。 停药反应：减量过快或突然停药时，引起药源性肾上腺皮质功能不全。 反跳现象：致原发病复发或恶化。 案例8 患者女，29岁。以“休克原因待查、中毒性肺炎”入院。入院2小时20分钟后静脉滴注液体量达2700ml，但血压仍在70╱50mmHg，且已22小时无尿。医嘱给予多巴胺80mg+ 10%GS静注，速度是0.75mg╱分。5分钟后患者突然感到胸部窒息样疼痛、烦躁不安、大汗、牙痛，血压110╱80mmHg，P120次╱分，立即调慢多巴胺速度至0.4mg╱分，心电图显示心肌缺血、非阵发性交界性心动过速。给予硝酸甘油舌下含服等对症治疗，12分钟后患者症状明显缓解，生命体征逐渐稳定。 结论8 多巴胺致变异型心绞痛 事件分析 分析认为：应用多巴胺时必须注意该药的浓度与速度。常用浓度应是0.01～0.1mg╱分，开始滴速应是0.075 ～ 0.1 mg╱分，然后逐渐加量至正常速度。切忌开始滴速过快，在停用多巴胺时不能立即停用，应逐渐减量，监测血压变化。凡静脉注射多巴胺的患者，应密切观察心率和心律的变化，如发现心动过速，应立即减速。 六、肾上腺皮质激素类药  甲基强的松龙 作用机制：“四抗三系” “四抗”：1. 抗炎作用 2. 免疫抑制和抗过敏作用 3. 抗毒作用 4. 抗休克作用 临床应用： 抑制病毒所致的自体免疫系统过敏反应性疾病 1.广泛应用于类风湿关节炎、风湿热、红斑狼疮、重症肌无力、多发性硬化病及其它自身免疫性疾病和炎症性疾病的治疗。 2.目前公认是治疗哮喘最有效的抗炎类药物。 适应症: 1．各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。 2．全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症； 3．迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，阿斯综合征。 4. 抢救感染中毒性休克。 5．解救有机磷中毒。 6. 散瞳和调节麻痹，治疗角膜炎和虹膜捷状体炎。 不良反应: 1. 0.5mg：轻微心率减慢，略有口干及少汗。 2. 1mg：口干、心率加速、瞳孔轻度扩大。 3. 2mg：心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊。 4. 5mg：上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少。 5. 10mg 以上：上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等。 6. 严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。 案例4 患者女，30岁。低热1月余，高热、畏寒、全身酸痛半天拟“病毒性心肌炎”入院。因窦性心动过缓做阿托品试验，静脉注射阿托品1mg后患者即刻面色苍白、口唇发紫、不省人事、抽搐。听诊心音减弱至听不见，血压测不出，心电图为阵发性室性心动过速。立即吸氧，心肺复苏，静脉注射可达龙、升压药等处理后约10分钟转为窦性心律，患者神志转清，但血压仍为70╱50mmHg，继续治疗3-4天后恢复。 结论4 阿托品致严重室性心律失常 事件分析 可能是由于静脉注射阿托品，使迷走神经的张力骤降，在原有心肌炎的基础上，使心电进一步不稳定，心室内的异位节律点兴奋性极度增高，诱发严重的室性心律失常。 四、强心药物：去乙酰毛花甙丙 作用机制： 1、正性肌力作用。 2、负性频率作用：减慢心率。 3、心脏电生理作用：降低窦房结自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率。 功效主治