低温疗法在心肺脑.pp李伯恩学案.ppt

低温疗法在心肺脑复苏中的研究进展 心肺复苏初期目标 2005-2010年间许多文献证明多按压少通气 ，按压频率80-100次，按压深度应达到5厘米左右。 CPR1.5-2min后再实施电击﹙双向波150w/s 肾上腺素没有证据提示放弃或者证明对预后长期的益处。 初期目标是恢复自主循环。 心肺复苏最终目标 CPR的最终目标是尽量减少神经系统损伤。 具体方法： 纠正心功能障碍 ,维持血压在较高水平﹙平均动脉压88-100mmHg﹚ 防止缺血-再灌注损伤。 血糖控制在4.4-6.1mmol/L﹙一项外科研究﹚ 亚低温治疗 神经功能恢复预测﹙72小时后评估﹚。 谨慎应用抗凝治疗。 治疗肺部充血，控制肺部感染 早期肠内营养，防止肠道细菌移位。 水电解质平衡。 心肺复苏最终目标 神经系统损伤后期治疗： 高压氧治疗。 骨髓间充质干细胞移植 心肺复苏最终目标 神经功能恢复预测: 脑干反射平面及肌肉活动 脑电图及脑干诱发电位 神经元特异性烯酶醇﹙NSE﹚ 神经胶质的标志蛋白﹙S-100﹚ 全脑缺血伤害的组织学特点 分散的神经元细胞死亡 不同部位细胞易感性不同 凋亡和坏死相混杂 脑部炎症反应不明显 神经功能在再灌注后数天才恢复 全脑缺血伤害的主要机制 完全中断血流6分钟以上大脑将发生不可逆伤害，如果得到及时的BLS，维持一定的血流和气体交换，则可延缓生物死亡出现时间。如果在30MIN恢复自主心跳，血流再灌注，则可能部分或者全部脑功能。 内皮伤害可导致细胞因子水平升高，微血栓形成可照成灌注不足，这些局部改变可被全身因素加重如血糖升高。 再灌注伤害可导致细胞内钙离子升高 脑细胞有可塑性 概述 心搏骤停因其突发性和不可预知性，救治时间窗窄，给临床及时抢救患者生命造成了严重困难。据文献报道，约有5O％ 的心搏骤停患者因医务人员无法及时赶到现场，失去救治机会而死亡；存活送达医院的患者中又有5O% 因心脏疾病、脑疾病以及多器官功能衰竭等原因死于重症监护病房(ICU)。远期的幸存者中，有1O ～3O %留下了永久性的神经系统损伤。动物实验和临床研究已证明了低温对脑的保护作用，有些报道更认为低温疗法是在院外抢救过程中能够对脑起到神经保护作用的惟一方法 亚低温治疗历史及现状 首次成功在心肺脑复苏中应用低温疗法的报道是在2O世纪5O年代后期，继之有大量的文献报道，低温治疗时会引起一些并发症，因此，这一方法在2O世纪6O年代到9O年代逐渐淡出了人们的视线。进入21世纪后，有两项大规模临床随机对照试验证明，在心肺复苏成功后，通过降温措施将患者体温降到32～34℃的低温能很好地改善患者神经功能。在这两项实验研究的基础上得出：对于因心室纤颤(室颤)导致心搏骤停的患者，在复苏成功后的昏迷期间可应用低温疗法. 。 亚低温治疗历史及现状 90年代初，国内学者江基尧提出把28-35 ℃的低温称为“亚低温的概念”，同时率先在国内把亚低温用于临床，由于疗效显著，短短几年；亚低温治疗就在我国部分大城市有条件的医院展开 二十年代国内外学者就以体温为界把低于37 ℃的体温分为四类： （1）超深低温 4℃-16℃ （ultra-profound-hypothermia). (2) 深低温 17℃-28℃ （profound-hypothermia）。 （3）中低温 29℃-33℃ (moderate-hypothermia) 。 (4) 轻低温 34℃-36℃ （mild-hypothermia）。 1 低温疗法对机体的保护机制 研究表明低温能够降低脑耗氧量，维持正常脑血流量和细胞能量代谢。低温能在脑损伤的早期阶段阻止细胞凋亡；减轻线粒体功能的紊乱 ；还能降低血管渗透性、减轻脑水肿，维护血脑屏障功能，抑制内源性损害因子的释放，减轻细胞损害，降低脑损伤区兴奋性氨基酸的释放。国内研究表明：低温可通过减少N一甲基一D一天门冬氨酸受体1(NMDAR1)的mRNA 和蛋白表达，降低阳离子通道通透性，从而减轻脑水肿的形成 ；还可能通过抑制心脏停搏复苏后脑内谷氨酸的释放或促进其再取以减轻其兴奋性神经毒性，从而起到脑保护作用。 低温能够降低心率并使全身血管阻力增加 ；体温每降低1℃，会使心排血量降低7%，同时也能降低肺通气量，从而保持二氧化碳分压在正常范围。 2 哪些患者适合使用低