休克的病理生理基础课件.ppt

休克（shock) 一、休克的概念 休克是各种致病因素引起的组织灌注和氧合不足的临床综合征，是在 重症患者救治过程中最常遇见的非常复杂的临床情况。但不论何种原因 引起的严重程度不等的休克，有其共同的病理生理改变，即组织灌注不足 以适应细胞代谢的需求。低水平的器官灌注，可导致组织缺氧，无氧代谢， 炎症瀑布反应激活和器官功能障碍。休克的最终结果取决于低灌注的程度 和持续时间、受累的器官数目，以及先前存在的器官功能障碍。 二、休克的分类 休克有多种分类方法，按病因分类最常用： 低血容量性休克（失血、失液、烧伤等） 分布性休克（感染性、过敏性、神经源性） 心源性休克（心梗、心律失常） 梗阻性休克（腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气胸) 三、休克的发生机制 自身输血 静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60%-70%，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。这种代偿到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。 自身输液 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到自身输液的作用。 休克难治的机制 休克难治与DIC发生有关 1.微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。 2.凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱。 3.DIC出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。 4.器官功能障碍，给治疗造成极大困难。 休克难治除与DIC发生有关外，还与肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素及肠道细菌入血，作用于单核-巨噬细胞系统，引起SIRS有关。活化的炎症细胞既可过度表达炎症介质并泛滥入血，引起炎症失控；又可过度表达抗炎介质引起代偿性抗炎反应综合征。促炎介质与抗炎介质失衡以及氧自由基和溶酶体酶的损伤作用导致内皮细胞和实质脏器细胞的损伤和MODS。 休克的治疗 基本原则 维持最佳的组织灌注和氧输送，减少进一步的细胞损伤，保护器官功能。 治疗方法： 病因治疗 支持治疗 早期识别 患者出现血压下降或者组织灌注不良的表现，应即刻进行相关评估，给予及时处理。 1.判断病因 迅速检查患者，初步判断病情变化的病因，并即刻采取有效措施，争取遏制病情发展，如活动性出血患者给予控制性液体复苏，同时做早期止血处理，迅速联系专科医生，视情况进行及时处理。有严重感染临床表现时及时给予病灶清除、经验性抗生素治疗等，药物过敏时即刻停用可疑药物等。 2.评估容量 传统的观察项目如四肢末梢灌注情况、甲床的再充盈时间、心率、脉压、尿量、尿比重等仍具有重要的临床意义，同时结合CVP、血乳酸、碱剩余等综合评估容量状态，必要时监测肺动脉嵌压、每搏量变异率、被动抬腿试验、容量负荷试验等，指导临床液体治疗。 3.监测呼吸及心脏功能 大多数休克患者都有不同程度的呼吸功能不全，应密切关注。心排出量是维持血压和组织灌注的基础，在积极补充循环容量的同时，评估患者的心功能情况，及时发现问题及时处理，必要时给予正性肌力药物提高心排血量，提高氧输送，改善组织灌注。 早期复苏 休克早期复苏的目标是尽快改善组织灌注，纠正组织细胞缺氧，恢复器官的正常功能。 1.气道管理 维持良好的呼吸功能是保证氧输送的基本条件之一。出现呼吸功能不全应及时建立人工气道，进行机械通气，即刻保证气道通畅，减低氧耗，又能改善组织缺氧。 2.液体复苏：适当的前负荷水平是维持心排血量的基础，应尽快恢复最佳的容量负荷。无论胶体液或晶体液均可用于液体复苏之路，必要时补充红细胞。复苏时英注重早期、快速和适量，一旦循环功能稳定，应保持容量负荷的最低状态，尽可能减少液体治疗的副作用。 3.维持灌注压和优化氧输送 在积极液体复苏的同时，如果仍然存在组织灌注不良的表现，如血乳酸升高、尿量减少等，应监测心脏功能，给予正性肌力药物提高适当心排血量，提高组织氧输送。血压水平不足以维持组织灌注压时，选择升压药物如去甲肾上腺素提高血压，维持组织灌注压。 4.复苏终点 为达到纠正组织细胞缺血缺氧的目标，有必要选择某些参数指导复苏治疗，血压、CVP、心排血量等指标可以作为阶段性的治疗目标，血乳酸清除率、混合静脉血氧饱和度/中心静脉血氧饱和度等是更好的复苏目标。 器官功能保护 器官组织缺血缺氧造成器官功能损伤，毛细血管通透性增加使液体复苏时容易发生组织器官水肿，内环境紊乱等，更加重了器官功能障碍，因此，在治疗过程中应该通过CVP水平、心率、肺部啰音、氧合情况，组织水肿程度等的严密监测评估各器官功能状态，保持循环功能稳