社区呼吸道感染细菌耐药变迁.pptVIP

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  • 2016-08-10 发布于浙江
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肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药机制 核糖体靶位点改变 erm基因介导 交叉耐药:林可霉素类、链阳菌素B 耐药表型 cMLS:内在型高水平耐药(红霉素MIC≥64?g/ml ) iMLS:诱导型耐药 主动外排系统 mef基因介导 红霉素低水平耐药( MIC≤32?g/ml ) 对林可霉素类、链阳菌素B敏感 修饰酶 1、大环内酯类抗生素之间有部分或完全交叉耐药性 2、红霉素可代表对阿奇霉素、克拉霉素和地红霉素的敏感性 在许多亚洲国家,大环内酯类耐药性的上升比青霉素耐药性的上升更明显。 亚洲国家大环内酯类耐药以erm-gene介导的高水平耐药为主,使红霉素的MIC90≥128mg/L 在多数亚洲国家,2000-2001氟喹诺酮耐药性的增加并不明显,但香港侵袭性肺炎球菌分离株对levof的耐药率为8~12% 肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药机制 流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌的耐药情况 2001-2007流感嗜血杆菌对常用抗生素的敏感性变化% 抗生素名称 2001-2002 2003-2004 2005-2006 2007 氨苄西林 93.5 85.8 74.6 阿奇霉素 100 99.7 98.6 96.8 头孢克洛 97.9 100 98.6 89.8 左氟沙星/莫昔沙星 99.7 /100 90.2 流感嗜血杆菌的耐药机制 产?-内酰胺酶是主要耐药机制,10-20% PBPs 发生改变

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