脑出血病人的护理探索.ppt

二、病因和发病机制 发病机制 　动脉瘤和动静脉畸形 　　　　　 　　　管壁薄弱 　　　　　 　　　　　　　 　 　　　血管破裂　　　　　　　　蛛网膜下腔 血　液 血压骤升和饮酒 三、病 理 颅内容物增加致颅内压增高 血液刺激脑膜致剧烈头痛和脑膜刺激征 血液刺激丘脑下部和脑干致高血压和心 　律紊乱 血细胞分解释放5-羟色胺及内皮素和缓 　激肽等致脑动脉痉挛甚至脑梗死 四、临床表现 临床特点 　可见于各年龄组； 　多有明显诱因而无前驱症状； 　剧烈头痛及呕吐和脑膜刺激征阳性； 　眼底玻璃体膜下片状出血和血性CSF； 　发病后2－3天低到高热。 四、临床表现 并发症－再出血 　蛛网膜下腔出的血致命性并发症。 　出血破裂口修复尚未完好而诱因存在； 　多见于起病4W内且尤以第2W最多； 　症状和体征又复出现或加重； 　CT和CSF检查提示新的出血。 四、临床表现 并发症－脑血管痉挛 　死亡和伤残的重要原因。 　系血凝块对血管的直接刺激。 　早发性（出血后，历时数十分至数小时 ）； 　迟发性（出血后4－15天，可继发脑梗死）； 　意识障碍和局灶神经体征如偏瘫等。 五、实验室及其他检查 头颅CT（首选） 　蛛网膜下腔出现高密度影像。 脑脊液（非首选和必检项目） 　CSF呈血性。 脑血管造影 　确定动脉瘤和血管畸形位置。 脑出血病人的护理 　　 二、病　因 病因 　高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）； 　先天性动脉瘤； 　颅内动-静脉畸形； 　脑动脉炎及血液病。　　 三、发病机制和病理变化 发病机制 　　　　　　　　　　　　　　　 　高血压→脑内A硬化→微血管瘤―→破裂 　　　　　　　　　 　　　　　　 　　　出血　 　高血压→血管痉挛― ― ― →坏死、破裂 BP ↑ 缺血缺氧 三、发病机制和病理变化 病理变化 　70％脑出血发生于基底节区 　的壳核及内囊区。 　出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　↓ 　 ↓ 　　 ↓ 　 脑疝―→脑干→死亡。 　脑组织水肿―→颅内压↑ 压迫 四、临床表现 临床特点 　多见于50岁以上有高血压病史者； 　体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状； 　起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰； 　血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢 　体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。 四、临床表现 基底节区（内囊）出血 　　　　壳核出血量 30ml或丘脑数毫升出血 　　　　对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲 　轻型　双眼球不能向病灶对侧同向凝视 　　　　失语 　　　　系豆纹动脉尤其是外侧支破裂所致 四、临床表现 基底节区（内囊）出血 　　　　壳核出血达30-160ml或丘脑较大量出血 　　　　对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 　重型　高热、昏迷、瞳孔改变 　　　　呕吐咖啡色样物（应激性溃疡） 　　　　丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂所致 四、临床表现 脑桥出血 　脑干出血最常见部位。 　立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐 　咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性 　呼吸衰竭、四肢瘫痪。 　多于48小时内死亡。 四、临床表现 小脑出血 　轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平 　衡障碍但无肢体瘫痪（常见临床特点）。 　重者发病时或发病后12－24小时内出现颅 　内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而 　死亡（血肿压迫脑干之故）。 四、临床表现 脑室出血 　轻者头痛、呕吐、脑膜刺激 　征，多无意识障碍及局灶症状。 　重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩 　小之后散大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性 　瘫痪而迅速死亡。 四、临床表现 脑叶出血 　顶叶出血最常见。 　头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液（出 　血破入珠网膜下腔）。 　偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症 　状和体征（出血脑叶的局灶定位症状）。 五、辅助检查 　 血常规 　WBC增高。 尿常规 　蛋白尿及尿糖阳性。 血生化 　血尿素氮、血糖、血脂 　增高等。　 五、辅助检查 头颅CT或MRI（首选检查项目） 　病后立即出现高密度影像。 五、辅助检查 脑脊液（非常规检查） 　外观呈血性（血液破入脑室）、压力增高。 　应严格掌握适应症（可诱发脑疝）。 脑血管造影 　动脉瘤、血管畸形征像。 六、诊断要点 50岁以上高血压患者 体力活动或情绪激动时突然发病 迅速出现局灶定位症状和全脑症状 头颅CT或MRI呈现高密度影像 七、治疗要点 治疗原则 　防止再出血；控制脑水肿；降低颅内压； 　维持机体功能；防止并发症。 七、治疗要点 控制血压 　随颅内压下降血压亦降低。 　血压高于220/120mmHg时行降压处理。 　常用硫酸镁、速尿等（作用缓和）。 应将血压控制于较平时略高水平 急性期血压骤然下降提示病情危