哮喘与COPD的机械通气治疗.ppt

消除PEEPi的方法 控制性低通气：在一定范围内降低呼吸频率和潮气量，延长呼气时间 加用PEEP,约70%PEEPi 减少气道阻力：抗炎、解痉 * * 吸气压力 在定容型通气模式吸气压力为监测值，而在定压型模式为预设值 气道压力限制的目的是避免气压伤 由于平台压反映吸气末肺组织的充气状态，原则上其大小不超过UIP或不超过35 cmH20 气道峰压包括克服气道阻力的压力，不能反映肺泡充气的状态，不宜过分强调 由于气流阻塞程度的不一致，峰压可导致平台压的分布不均(最高平台压可能接近峰压)和局限性肺组织过度充气，因此其大小一般也应尽量小于50 cmH2O 可选择5％～10％的吸气平台时间，有助于通气的更均匀分布 * 流量 以保障合适的I：E为原则 因患者呼吸较深慢，方波或递减流量波形皆可 呼吸频率较快时，方形流量波不易满足吸气需求，应首选递减流量波 初始吸气流速较大，即可使潮气量较大。一般方波流量为40～60 L／min，递减波为60～90 L／min * 触发灵敏度 患者的自主呼吸能力多较弱，压力或流量触发敏感度皆应较高 压力触发水平为-0.5～-1.5 cmH2O 流量触发水平为1～3 L／min 避免持续气流过大 防止假触发 * FiO2 控制性氧疗，最低的FiO2维持基本氧合 SaO2在90～95％之间，不宜超过96％ Fi0240％以上，PaO260 mmHg，肺内分流可能在15％以上。原因：合并严重肺感染、黏液栓阻塞小气道、肺栓塞、气胸 过高的Fi02容易使PaCO2升高,必须增加通气量，导致通气供给超过通气需求，一旦转换为自主呼吸，将导致通气量下降，呼吸困难和PaCO2升高，撤机困难 高氧是一种“潜在”的加重CO2潴留的因素，危害性更大，撤机前必须尽可能将FiO2降至最低水平 * 呼吸形式的选择 COPD患者气流阻力增加和死腔气量加大，原则上应采用较大VT、较慢RR的呼吸方式 在呼吸衰竭急性加重的情况下，FRC多接近P-V曲线的UIP，故初始通气时的VT必须减小。待气流阻力降低 FRC下降后再逐渐增加VT或通气压力 * 高碳酸血症的纠正 部分COPD患者已存在较长时间的CO2潴留，机体已逐渐适应高碳酸血症状态，并通过肾脏等的调节来维持正常或接近正常的pH值 使用较大通气量，CO2迅速排出，形成碱中毒，对机体造成严重影响 掌握适当的VE，勿出现碱中毒的情况至关重要 PaCO2的下降速度不宜过快；PaCO2的绝对值下降到缓解期水平或较之略高即可 基础PaCO2水平较高者PaCO2不必也不应当降到正常生理范围 动脉血pH值较PaCO2的绝对水平对于通气量的调节更重要 * COPD患者镇静剂的应用 COPD患者比较容易配合MV，多数情况下无需应用镇静剂 呼吸肌处于不利的力学位置，也有一定程度的营养不良，应用镇静剂容易导致呼吸机依赖和撤机困难 一旦出现人机对抗，应积极查找原因，在不能明确原因时，可先给予手压简易呼吸器通气，最后才考虑临时应用镇静剂 机械通气监测 气道峰压(35-40cmH2O)的变化主要受气道阻力、胸肺弹性阻力和PEEPi的影响 平台压(30cmH2O)主要受胸肺弹性阻力和PEEPi的影响 机械通气过程中若出现气道峰压增加，提示患者气道阻力的增加和(或)DPH加重的可能，但若出现平台压的同步增高，则DPH加重是导致气道压增加的主要原因 * 机械通气的监测 PEEPi主要与患者气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关：①呼吸机流速-时间波形监测示呼气末流速未降为零；②患者出现吸气负荷增大的征象(如“三凹征”等 )以及由此产生的人机的不协调；③难以用循环系统疾病解释的低血压；④容量控制通气时峰压和平台压的升高 * 机械通气的监测 气道阻力：其变化往往通过上述气道压力的变化得以反映 与气道压相比，影响 Raw的因素较少，能更准确地用于判断患者对治疗的反应，如用于对支气管扩张剂疗效的判断 * * 气体交换功能的判断 COPD患者肺组织的顺应性增加，换气功能相对完善，使用MV比较容易增加通气量，改善CO2潴留和升高Pa02，而气道压不会很高 若气道压过高，PaCO2下降和PaO2的升高不满意，需特别注意是否合并气胸、严重肺感染、肺水肿、气道黏液栓塞和严重支气管痉挛等情况 机械通气常见并发症 气压伤：常见类型包括肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿和气胸等 气压伤的发生除受气道压力和潮气量的影响外，与基础疾病也有密切的联系 AECOPD患者发生气压伤的风险明显增加 应在保证患者基本通气和氧合的条件下限制气道压力和潮气量，预防气压伤的发生 研究显示在对气道压和潮气量进行限制后，COPD患者的气压伤的发生率可降至2.9% * 机械通气常见并发症 人机对抗：除与患者本身的病情变化、呼吸机及人工气道的