传染病学疟疾（本科生）.ppt

疟 疾（malaria） 江门市中心医院 传染病教研室 甄月映 概述 概述 临床特征： 间歇性、定时性、发作性 寒战、高热、大汗 贫血 脾肿大 中枢神经系统功能失常 病原学 疟原虫（四种） 间日疟原虫 三日疟原虫 卵形疟原虫 恶性疟原虫 宿主 人（中间宿主） 蚊（终末宿主） 病原学 疟原虫生活史 （一）疟原虫在人体内发育阶段 1.肝细胞内发育 （红细胞外期） 2.红细胞内发育（红细胞内期） （1）裂体增殖 周期性 间日疟 卵形疟 48小时 三日疟 72小时 恶性疟 24-48小时 （2）配子体形成 （二）疟原虫在蚊体内发育阶段 1.有性生殖 2.孢子增殖 流行病学 流行病学 传染源：现症患者和无症状带疟原虫者 传播途径： 按蚊叮咬皮肤 少数为输血 传播媒介 中华按蚊——平原 间日疟 微小按蚊——南方山区 窄卵按蚊——长江下游及南方丘陵地区 巴拉巴按蚊——海南岛山区 恶性疟 流行病学 易感人群： 普遍易感 感染后有一定免疫力，但不持久（带虫免疫） 各型疟原虫之间无交叉免疫 反复多次感染 流行特征： 热带＞亚热带＞温带 流行区以间日疟最广，恶性疟最严重 季节多以夏秋季较多。 流行病学 影响流行过程的因素 自然因素：地形 气温 湿度 雨量 社会因素：社会经济水平 文化教育 科学技术的发展程度 人群的行为因素 发病机制 红细胞外期一般无症状 红细胞破裂释放出裂殖子同时，伴随诱生多种细胞因子及代谢产物入血 寒战、高热继之大汗的典型症状。 发作周期和红细胞内期成熟的裂殖体疟原虫胀破红细胞的时间完全一致 发病机制 恶性脑型疟是因脑血管广泛地充斥含虫红细胞并粘附于脑毛细血管内皮细胞，阻塞血管。 发病机制 复发 复发仅见于间日疟和卵形疟患者 由肝细胞内迟发性子孢子/休眠子再次裂体增殖后，又出现的临床症状发作 恶性疟和三日疟因无迟发性子孢子，所以没有复发 发病机制 再燃 患者经治疗临床症状消失后，再次出现临床症状发作 由于血内的疟原虫没有完全清除，一段时间后残存疟原虫再次增殖所致 4种人体疟原虫均可出现再燃。 发病机制 疟疾免疫 先天性免疫 获得性免疫 带虫免疫：流行地区居民一生受过多次感染或发作仍未能具有有效保护性免疫，但出现严重疟疾机会少。 机制：未激发机体产生足够的细胞免疫，有效的体液免疫可明显减少原虫血症，彻底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫。 病理 病理 脾：肿大，镜下：疟原虫、疟色素 长期：肿大明显、硬、切面青灰色 肝：轻度肿大，肝细胞变性，Kupffer细 胞增生，疟色素，疟原虫 脑：水肿、充血、小出血点 镜下：疟原虫、疟色素、RBC 临床表现 潜伏期 间日疟、卵形疟：14天 三日疟：30天 恶性疟：12天 临床表现 典型发作 间日疟 三日疟 卵形疟 恶性疟 凶险发作 慢性疟疾 特殊类型疟疾 间日疟 发冷期：骤然发冷、剧烈寒战、皮肤苍白、脉细速，持续时间10-45分钟。 发热期：寒战后，体温迅速上升，达39-40度，甚至更高，全身酸痛、口干、烦躁、面色潮红，可持续2-6小时。 出汗期：全身大汗淋漓，体温迅速降至正常，除乏力外，其它症状明显缓解，持续2-3小时。 间日疟 间歇期： 体温正常，无症状。 此期长短主要取决于所感染的疟原虫完成一次裂体增殖周期所需的时间。 间日疟 规律性：整个典型发作全程约6-10小时，典型者常48小时发作一次 影响因素： 二组或二组以上不同发育周期的虫株或高疟区病人可能有不同种类的疟原虫的混合感染，可每日发作，或呈不规则的发作 疟疾后期免疫力增加，或治疗不充分等，均能影响发作的规律性 三日疟 多无前驱症状 发作周期多