2012ESC心衰指南更新精要.pptx

2012欧洲急性和慢性心力衰竭诊疗指南更新介绍306医院心血管内科彭佑华主要更新1.盐皮质激素拮抗剂(MRA)的适用范围2.窦房结抑制剂依伐布雷定的新适应症3.心脏再同步化治疗(CRT)适应证拓展4.冠状动脉血运重建对心功能的影响5.心室辅助装置应用进展6.瓣膜病的经皮介入治疗MRA新指南建议：已接受ACEI/ARB及β受体阻滞剂治疗而仍然NYHAII-IV级、EF≤35%的所有HF患者（I，A）起始剂量：螺内酯25mg/d或依普利酮25mg/d，靶剂量为螺内酯25-50mg/d或依普利酮50mg/dMRA2008指南建议：已接受ACEI/ARB及β受体阻滞剂治疗而仍然NYHAⅢ-IV级、EF≤35%的所有HF患（I，B）依伐布雷定新指南建议：NYHAII-IV级、EF≤35%的HF患者，在充分的β-阻滞剂、ACEI/ARB、MRA治疗的基础上，心衰症状持续存在，心率≥70次/分，建议加用依伐布雷定（IIa，B），以减少心衰再住院风险。但上述患者不能耐受β受体阻滞剂治疗者，以依伐布雷定替代治疗，其有效性尚不确定（IIb，C）伊伐布雷定（Ivabradine）是法国施维雅公司原研生产伊伐布雷定是第一个窦房结If电流特异性抑制剂主要作用是减慢心率 窦房结细胞窦房结生物电现象最显著的特征是：3期复极化末的 膜电位达到最大值之后，并不保持在稳定的水平， 而是在4期内自动而缓慢地去极化，使膜内电位逐渐 减小，故称为4期自动去极化。4期起点处的最大膜 电位称为最大舒张电位或最大复极电位。mV500ms0 -50pA -50L-型Ca通道K通道If通道窦房结 窦房结离子通道窦房结细胞If电流：心率的决定因素 If电流是动作电位4期内向电流，内流离子主要为Na+，也有K+参与，决定舒张期去极化曲线趋向于阈电位的斜率，控制连续动作电位的间隔mVT-型Ca通道 pA500-50ms0-50RobinsonRB,DiFrancescoD.FundamentalandClinicalCardiology;NY;MarcelDecker;2001:151-170.Drug2004;64(16):1757关闭开放抑制Na+K+If通道伊伐布雷定单纯减慢心率的作用机制0mV 伊伐布雷定降低窦房结4期 动作电位自发除极曲线的斜率BrJPharmacol.1994May;112(1):37-42.伊伐布雷定单纯减 慢心率-40mV-70mV细胞外细胞内 窦房结细胞JGenPhysiol.2002;120:1-13.伊伐布雷定进入开放的f通道孔洞，与通道内部的结合位点结合，心率快时(If通道开放增加)发挥更大的疗效心率变化(bpm)基线心率越快，伊伐布雷定疗效约显著伊伐布雷定具有心率依赖性：静息心率越高，减慢心率作用越明显，降低心动过缓风险;EurHeartJ2007;Vol.28(AbstractSuppl):321 0 -5-10-15-20-2560~6485 基线心率(bpm)65~7475~84伊伐布雷定7.5mgbid+5高度特异性使得伊伐布雷定具有良好的安全性β受体阻滞剂钙离子拮抗剂伊伐布雷定√心动过缓低血压负性肌力作用外周血管收缩增加冠脉阻力支气管痉挛拮抗胰岛素作用疲劳抑郁睡眠障碍√√√√√√√√√√ √+/- √ √ √ √√√√勃起功能障碍下肢水肿便秘视物模糊√伊伐布雷定小结◆机制独特：选择性、特异性If通道抑制剂◆单纯减慢心率◆减慢心率作用具有基础心率依赖性◆不影响心脏电传导◆无负性肌力作用◆显著增加冠脉灌注发生主要终点事件的患者比例（%）随访期间首次因心衰入院的患者比例（%）心率加快是慢性心力衰竭预后不良的危险因素SHIFT研究对照组，n=3264，慢性心力衰竭，HR≥70bpm，窦性心律，EF≤35%，中位数随访22.9个月，主要终点事件为心血管死亡及心衰入院 Lancet.2010Sep11;376(9744):886-94.302010 050400612182430月302010 0061218243080~87bpm 50 4075~80bpm70~72bpm≥87bpm 主要终点 P0.0001 72~75bpm心衰入院P0.0001静息心率增加引发心血管事件可能机制单纯性减慢心率能否——提高心衰生活质量、延缓左室重构、减少心血管事件风险、提高心力衰竭生存期？Lancet.2008Sep6;372(9641):779-80.JAmCollCardiol.2007;50:823-830.心血管疾病患者的静息心率KimFox,JeffreyS.Borer,A.JohnCamm,NicolasDanchin,RobertoFerrari,JoséL.LopezSendon,PhilippeGabrielSteg,Jean-C