儿科呼吸衰竭教程方案.pptVIP

急性呼吸衰竭 定义 ? 是呼吸和非呼吸系统疾病所致呼吸中枢和（或）呼吸器官病变引起通气和换气功能障碍，而由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的危重临床综合征。 按病变部位：中枢性，周围性 按呼吸功能障碍的性质：通气性 换气性 按血气分析结果： Ⅰ型：单纯低氧血症型。 Ⅱ型：低氧血症伴高碳酸血症。 分型 病因 通气功能障碍：呼吸道阻塞或呼吸动 作减弱导致通气功能下降，氧气 进入减少，二氧化碳排出减少。 换气功能障碍：气体弥散功能障碍 儿科呼吸衰竭三分之二发生于婴儿期，二分之一发生于新生儿期。 病理生理 ㈠CNS： CO2对呼吸中枢有兴奋作用。 PaCO2稍↑→呼吸增强 PaCO2升到80mmHg以上→抑制 (CO2麻醉) 缺 O2→Na泵失灵→ 细胞内Na离子↑→脑水肿 CO2潴留→血管透性增加→脑水肿、脑疝 病理生理 ㈡呼吸系统 缺氧→兴奋颈A窦、主A弓化学感受器 →代偿性通气↑ 严重缺氧可抑制呼吸中枢 病理生理 ㈢循环系统 轻度缺氧与二氧化碳潴留致HR↑,血压↑，心肌收缩加强，心搏量↑ 晚期：HR↓,心排出量↓,血压↓,休克。 缺氧致肺小A痉挛,引起肺A高压、肺水肿，进而引起右心衰竭，全心衰竭。 缺氧、二氧化碳潴留致儿茶酚胺释放,致心肌应激性增高,水电解质紊乱,酸碱失衡，心律失常。 病理生理 ㈣电解质紊乱与酸碱失衡： 缺氧→无氧代谢供能→乳酸堆积→代酸 ATP生成不足→限制Na-K泵→钠离子、氢离子入细胞内，钾离子转向细胞外→高钾血症，心律失常 临床表现 呼吸系统 低氧血症 高碳酸血症 临床表现 呼吸系统症状 中枢性呼吸衰竭 周围性呼吸衰竭 临床表现 低氧血症 紫绀：为判断缺氧的重要体征：皮肤粘膜及指端发绀，以口唇、口周、面颊、甲床处明显。血氧分压小于40mmHg，血氧饱和度70%--80%，有明显紫绀，但贫血严重者(Hb小于50g/L)可无紫绀。 临床表现 低氧血症 神经系统： 早期睡眠不安，烦躁，易激动 继之抑制状态，淡漠、嗜睡，意识模 糊，颅压升高，脑疝。 临床表现 低氧血症 其它： 循环系统： 早期:HR,血压升高,心音低,右心或全心衰。 重者:心律失常,血压下降,休克 消化系统:胃粘膜充血,糜烂致消化道出血。 肝肾功能障碍:GPT升高,黄疸,少尿,无尿, 肾功衰。 临床表现 ㈢高碳酸血症： 二氧化碳分压比正常增高5—10mmHg时，可多汗，不安。体表毛细血管扩张，可四肢温暖，皮肤潮红，瞳孔缩小或忽大忽小，血压升高； 若二氧化碳分压增高≥15mmHg时，则表现嗜睡，肢体颤动，心速，球结膜充血，惊厥，昏迷。 诊断 ㈠原发病 ㈡临床表现 ㈢血气分析：安静状态下的动脉血。 呼吸功能不全： PaO2 60mmHg，PaCO2 45mmHg，SaO2 91% 呼吸衰竭： PaO2 50 mmHg ， PaCO2 50mmHg，SaO2 85% 诊断 Ⅰ型：低氧血症型， 氧分压下降，二氧化碳分压正常 见于呼衰早期，轻症和成人呼吸 窘迫综合征。 Ⅱ型：低氧血症伴高碳酸血症型： 氧分压下降，二氧化碳分压升 高。见于呼衰晚期和重症。 治疗 ㈠病因治疗 ㈡改善呼吸功能： 1.保持气道通畅： ⑴ 温、湿化气道分泌物，超声雾化吸入，雾化液中可包括：抗生素（卡那霉素、庆大）、激素（地塞米松）、痰液稀释剂（α—糜蛋白酶、痰易净）、解痉剂（舒喘灵）、碳酸氢钠、生理盐水等。每次15—20分钟，每6—8小时一次。 ⑵ 协助排痰：定期翻身，拍背，导管负压吸痰，气管插管或切开者，吸痰每小时一次。 ⑶ 解除支气管痉挛：氨茶碱2—4mg/kg，DXM 0.25--0.5 mg/kg 治疗 2.氧