脑卒中的治疗进展课件.ppt

各类型脑梗死特殊治疗方法 腔隙性梗死首选改善红细胞变形能力的药物，如己酮可可碱。 血栓形成性梗死治疗首选溶栓治疗（发病3－6小时内） 分水岭梗死治疗禁用降压药，慎用钙拮抗剂，首选提高灌注压药，如扩容药和中药。 栓塞性梗死首选抗凝治疗。 其他病因针对病因治疗。 一般治疗 保持呼吸道通畅。 合理使用降压药。 抗感染 出现下列情况要使用抗生素（1）出现感染的证据，如肺部和泌尿系感染。（2）明显的意识障碍。 纠正血糖、低容量、低血压、心衰、缺氧、高热，寻找危险因素，进行相应处理。 不推荐的治疗 足够的证据证实：皮质激素、链激酶静脉或动脉应用、巴比妥盐治疗无效甚至有害。 （2）脑水肿与颅内高压：不宜用糖皮质激素治疗急性缺血性脑卒中所致的脑水肿与颅内高压，可用甘露醇或甘油治疗进行性加重的颅内高压，对脑积水所致的颅内高压可行脑脊液引流术，对大面积脑梗死及伴脑干压迫症的小脑梗死可行手术减压治疗。 具体的处理措施： （1）限制液体，量出而入。 （2）20~30度抬高头部。 （3）纠正可能增加颅内压的因素 （如缺血缺氧、高热等） （4）避免使用有脑血管扩张作用 的降压药。 （5）机械通气时过度通气。 （增大潮气量和增大氧浓度） （6）高渗利尿剂 （甘露醇、甘油、白蛋白） （7）低温疗法 （物理、药物、冰帽） （8）手术减压治疗 四、脑出血 定义：指原发性非外伤性脑实质内出血。 概况：高血压是脑出血最常见的原因。 现状：脑出血的发病率呈逐年增高趋势。 脑出血的病理损伤机制研究近况： 1. 血肿自身因素 （1）毒性作用：血肿本身所释放的毒性 物质如凝血酶、血红蛋白等对周围组织的 直接损伤（铁离子、血红素、自由基等破 坏神经细胞膜中的溶酶体膜及Na—k—ATP 酶活性）使神经细胞损伤或死亡。 （2）早期血肿扩大：多数血肿扩大发生 在出血后24小时以内。 2. 脑出血后发生一系列血流、代谢改变 （1）血流的改变及影响：脑出血后血 肿周围局部脑血流量逐渐下降，且下降 程度与血肿大小相关，进而形成继发性 缺血性损伤。 （2）脑出血后脑代谢及生化改变： 脑出血后最初的脑损伤和脑水 肿表现为被低血流所诱导的代谢紊 乱而致的脑缺血坏死。（表现为细 胞外钾离子增高、钙离子下降、酶 功能紊乱） 3. 继发性脑水肿 （1）血脑屏障通透性改变：血管内皮细胞 的通透性增加，可使脑水肿明显增加。 （2）血液成分的影响： 早期：血肿内血浆蛋白的渗出及血凝块的回 缩，导致血肿周围脑组织渗透压增高，形成 脑水肿。24h后主要是由于凝血酶、血红蛋 白及其代谢产物所释放的毒性物质参与形成 继发性脑水肿。 （3）局部脑血流变化： 血肿压迫周围组织微循环，从而产 生血肿周围组织的缺血及水肿。 （4）血管活性物质的参与： 如组织胺、5-羟色胺、激肽、缓激 肽、花生四烯酸及其代谢产物。 4. 脑出血后细胞凋亡 出血周围脑组织相对于严重缺血卒中 而言算是轻中度脑缺血，凋亡是病灶周围 细胞死亡的一种重要形式。 5. 补体途径参与了出血后脑损伤 补体复合物一方面攻击细胞膜，另一反面 直接攻击神经组织。 脑出血的治疗进展 开颅血肿清除术: （1）皮骨瓣成形开颅术 优点:直视下彻底清除血肿及坏死的脑 组织，止血方便可靠，同时迅速 解除脑组织压迫； 缺点：全麻，手术时间长，创伤太大， 水肿反应重，术后病死率高。 （2）小骨窗血肿清楚术： 优点：仅需局麻，脑组织损伤小，时间短。 缺点：对深部的血肿清除有一定 的难度，视野小。 2. 微创伤血肿清除治疗术 （1）锥颅碎吸术 优点：简单易行，血凝块易抽出。 缺点：碎吸过程中可造成过多脑组织 损伤，易致再出血。 （2）射流血肿清除术 优点：损伤直径仅3mm，人工控制射 流，冲碎、液化血肿，安全、 适应征宽。 缺点：存在再出血的危险。 （3）超声血肿碎吸术 优点：定位准确、脑组织损伤小。 （4）计算机辅助手术 优点：最大限度避开脑内重要结构。 3. 立体定向内窥镜手术 优点：直视下操作，定向精确，安全 可靠，微创。 4. 药物治疗 （1）凝血酶抑制剂如水蛭素等。 （2）抑制补体活化如N-乙酰肝素。 （3）神经保护剂如胞二磷胆碱、钙 通道阻滞剂等。 5. 其他治疗 （1）亚低温：可降低脑组织代谢，减少 ATP消耗，防止神经的不可逆损害。 （2）血压控制： 150~160/90~100mmHg水平为宜。