心脑血管疾病的学案.ppt

心血管系统疾病 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。 本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。 动脉粥样硬化 一、概述 定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。 发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病 。 AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。 我国AS发病率仍呈上升态势： 1、地域差异；2、年龄差异；3、性别差异。 2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。 4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。 5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症 6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。 （二）发病机制： 1、损伤应答学说和炎症学说 ； 2、脂质渗入学说； 3、单核巨噬细胞作用学说。 脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件） 血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础） 分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL?） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。 三、病理变化与病理临床联系 （一）基本病变： 动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉（冠状动脉）。 病变过程包括： 1．脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。 2．纤维斑块 肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块） 。 镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。 4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化 动脉瘤形成 主要动脉的粥样硬化 1冠状动脉粥样硬化 2主动脉粥样硬化 主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。 3脑动脉粥样硬化 病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。 4 肾动脉粥样硬化 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年人。 冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要发病部位 冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。 病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。可按照狭窄程度分级分为4级： I级（≤25%）； II级（26～50%）；