超级华法林致凝血障碍案例.pptVIP

Ingestion of Superwarfarin Leading to Coagulopathy: A Case Report超级华法林致凝血障碍案例报告 主要内容 灭鼠药介绍 超级华法林中毒 案例 灭鼠药 起效 毒理分类 优劣 代表药 急性（24h内致死） 快，毒力强 神经毒性：对抗中枢 GABA 拒食，不安全, 引起二次中毒，污染环境，无特效的解毒药，明令禁止 毒鼠强 氟乙酰胺 氟乙酸钠 慢性（数天内致死） 慢 抗凝血 鼠类适口性好, 高效低毒类，对人畜危害较小，特效解毒剂：维生素K1，最常用、合法 华法林 溴敌隆 溴鼠灵（大隆） 较慢 其他类： 增加毛细血管通透性 抗生育 干扰代谢药 多剂量，对人的毒性较大解毒效果差 安妥 老鼠不育剂鼠立死 灭鼠药分类 抗凝血灭鼠药 第一代抗凝血灭鼠药（香豆素类、茚二酮类） 华法林、杀鼠迷 、敌鼠 食用数天后起作用 第二代抗凝血灭鼠药（香豆素类superwarfarin） 溴敌隆、溴鼠灵（大隆）、杀它仗、硫敌隆 单次服用后就起作用，抗凝作用超过华法林的100倍 凝血因子 Ⅰ 纤维蛋白原 Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子 Ⅳ 钙离子 Ⅴ 易变因子 Ⅵ 不存在 Ⅶ 稳定因子 Ⅷ 抗血友病因子 Ⅸ Christmas因子 Ⅹ Stuart-Power因子 Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 Ⅻ Hegeman因子 XIII 纤维蛋白稳定因子 PK 激肽释放酶原 HMWK 高分子量激肽原 目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK) 大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子 除FIV（Ca2+）外，均为蛋白质。 正常情况下，所有因子都处于无活性状态 外源性凝血途径 XIIa Xa等 VII TF VIIa Ca2+ IX IXa VIIIa PL+Ca2+ X Xa Va PL+Ca2+ X 凝血酶原 凝血酶 （IIa） 纤维蛋白原（ I） 纤维蛋白单体 XIII Ca2+ XIIIa Ca2+ 稳定的纤维蛋白 内源性凝血途径 XII XIIa 胶原 PK K HK XI XIa Ca2+ IX PK：激肽释放酶原 K：激肽释放酶 PL：细胞膜磷脂 HK：高分子激肽原 P.T:凝血酶原时间 APTT:活化部分凝血活酶时间 传统通路 选择通路 凝血反应（瀑布学说） P.T APTT 华法林—作用机制 Vk是γ-羧化酶的辅酶，参与凝血因子肽链末端的谷氨酸残基羧化。 华法林抑制肝脏Vk环氧化物还原酶、切断维生素Ｋ的循环利用，使Vk依赖凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ生成减少。 除此之外，华法林尚能抑制抗凝蛋白C和S的羧化作用（致凝） γ-羧基谷氨酸(γ-Carboxyglutamic Acid, Gla) Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、抗凝proC和S 超级华法林中毒机制 凝血功能的障碍 ( 1) 抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及凝血酶原合成，导致凝血时间延长。 ( 2) 分解产物苄叉丙酮严重破坏毛细血管内皮作用，增加血管壁的通透性，致出血。 超级华法林中毒特点 t1/2长：数十天至数月 潜伏期比较长：大于１～７ｄ 对已形成的凝血因子无抑制，只有当凝血因子 相对耗竭才会表现出凝血紊乱(t1/2FⅡ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ分别50h、6h、24h、36h) 中毒临床表现 早期：恶心、呕吐、腹痛、低热、食欲不佳、情绪不好 中晚期：皮下广泛出血、血尿、鼻和牙龈出血、咯血、呕血、便血和心、脑、肺出血、休克。 实验室检查 凝血功能：PT、APTT、TT、INR 等值延长 血常规：白细胞可能轻度增高，PL计数正常，Hb可正常或出现轻-重度贫血。 肝肾功能一般正常。 治疗 清水洗胃、活性炭吸附、硫酸镁导泻 vitamin K1（关于用量、剂型、疗程以及P.T/APTT恢复后如何维持，目前无标准） 10-20mg im q3-4h 10-20mg iv，后ivf维持 疗程数周不等 补充新鲜血浆 案例 1664855 36岁男 主诉:自服老鼠药10余天，咳痰有少量血性，伴血尿2天、便后滴鲜血1天，急诊收入院 病症： -10余天前因多方压力自服老鼠药（溴鼠灵，具体用量不详，鼠药说明书确定中毒后使用维生素k治疗），自诉睡过去，未觉不适症状，第二天醒来后即排稀样便，之后继续上班 6天前出现反酸，就诊晋江市医院，予雷贝拉定、莫沙必利等治疗，症状稍缓解，未再重视。 -2天前刷牙易出血，尿颜色变红，伴有右中腹（距肚脐5cm处）疼痛，呈持续性，烧灼感，未予重视，今日凌晨2点排便后滴鲜血，呈持续性，伴有头晕、眼冒金星 -无呕吐，否