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慢性高血压病人脑动脉自动调节曲线右移 血流量 平均动脉压(mmHg) 50 150 正常自动调节曲线 高血压自动调节曲线 上限：正常狒狒：120-150mmHg, 高血压狒狒：155-170mmHg 高血压自动调节功能的受损是可逆性的 高血压动脉模型研究， 脑动脉的内皮依赖性扩张受损： 基底动脉和大脑中动脉 这种损伤是可逆性的，通过降压治疗可以改善 降压治疗后 降血压治疗后右移的自动调节曲线左移?? Antihypertensive Therapy Increases Cerebral Blood Flow and Carotid Distensibility in Hypertensive Elderly Subjects 降压治疗可以增加老年高血压患者的脑血流并提高颈动脉弹性 Lipsitz LA, Gagnon M Antihypertensive therapy increases cerebral blood flow and carotid distensibility in hypertensive elderly subjects. Hypertension. 2005 Feb;45(2):216-21 病人 三组病人（年龄65岁） 正常血压组（140mmHg） 控制良好高血压组(140mmHg) 未控制高血压组(160mmHg) 方法：检测指标 基线测量 治疗6个月后测量（与基线测量时在一天的同一时间内） 指标： 坐-立位试验检测脑血流调节功能 对CO2反应性 TCD监测MCA血流（自动调节） 坐位5分钟，立位1分钟 调节功能的检测指标：血流速度和脑动脉阻力 CBFV（cerebral blood flow velocity）:脑动脉血流速度 TCD检测大脑中动脉平均血流速度 CVR（cerebral vascular resistance）:脑动脉阻力 MAB/CBFV，与外周血压成正比，与脑血流速度成反比。如果血压得到控制，颅内血流速度增加，比值就会下降，说明通过血压的控制使脑动脉阻力下降 结果-治疗前CBFV和CVR 正常血压组 控制高血压组 未控制高血压组 MAP，mmHg 89+/-7 97+/-5 111+/-5 CBFV,cm/s 34+/-11 32+/-9 36+/-8 CVR,mmHg*s/cm 2.82+/-0.87 3.24+/-1.13 3.22+/-0.80 三组间没有显著差别 结果-治疗前自动调节功能 正常血压组 控制高血压组 未控制高血压组 CO2反应性 0.16+/-0.19 0.10+/-0.07 0.11+/-0.07 站立后MAP下降 25+/-2 22+/-2 22+/-2 站立后CBFV下降 5.8+/-1.1 3.2+/-1.1 3.4+/-1.3 站立后CVR下降 0.31+/-0.11 0.44+/-0.12 0.31+/-0.13 CO2反应受损，但自动调节三组无差别 MAP：平均动脉压 CVR：脑动脉阻力指数 颈动脉扩张度 脑动脉阻力下降 颈动脉扩张度增加 血压得到控制 结果（控制血压6个月后） 脑血流速度增加 结论 对老年高血压患者将血压降至理想水平不会导致脑灌注不足 降压治疗能增加脑血流 不同种类降压药对脑血流的影响 脑循环有血管紧张素受体 ACEI和ARB--增加脑血流 脑阻力小动脉有α肾上腺素能神经的分布 α受体阻滞剂--能增加脑血流 对脑动脉多重作用 钙离子拮抗剂-能增加脑血流 β受体阻滞剂不能增加脑血流 不同种类的降压药对老年高血压患者脑血流的影响 15例未用药高血压，15例硝苯地平，15例阿替洛尔，15例缬沙坦，15例健康人 测定治疗前后的脑血流速度和脑动脉自动调节功能 结论 各种不同降压药对于降压及恢复脑血流都有效 缬沙坦能使脑血管舒缩反应恢复到同龄健康对照者 Fu CH Am J Hypertens. 2005 Dec;18(12 Pt 1):1621-5. 降压治疗对脑血流影响—总结 常规降压治疗不会引起脑血流量下降反而可以改善脑动脉自动调节功能和改善脑血流 不同种类降压药都能改善脑血流，β受体阻滞剂除外 高血压脑动脉粥样硬化的降压治疗 高血压对脑血流 和自动调节功能的影响 降压治疗对脑血流 和自动调节功能的影响 抗动脉粥样硬化 降压药物 小动脉疾病 大动脉粥样硬化 心源性栓塞 其他原因 缺血性卒中亚型： 易损斑块—动脉到动脉栓塞是 缺血性卒中重要发病机制 急性多发梗死 MES CTA颈动脉溃疡斑块与病理比较 颈动脉溃疡斑块：DSA和CTA比较 具有抗动脉粥样硬化作用的降压药物 CCB: 高血压和动脉粥样硬化的维拉帕米研究（VHAS） 比较硝苯地平和co-amilozide对早期颈动脉壁病变进展不同作用的 (IN