肾综合征出血热肾损害分析报告.ppt

恢复期 经多尿期后，尿量逐步恢复为2000ml以下，精神、食欲基本恢复。 一般尚需1~3个月，体力才能完全恢复。 少数口才可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状 分型 根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型。 1、轻型：体温390C以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。 2、中型：体温39~40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于12kPa或脉压差小于3.46kPa。有明显出血及少尿期，尿蛋白+++。 分型 3、重型：体温≥40℃，中毒症状及渗出征严重，可出现中毒性神经精神症状。有皮肤瘀斑和腔道出血，休克及肾损害严重，少尿持续5日以内或无尿2日以内。 4、危重型：在重型基础上出现以下情况之一者，如难治性休克、重要脏器出血，少尿超出5日或尿闭2日以上和BUN高于42.84mmol/L，出现心力衰竭、肺水肿，出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症，严重感染。 5、非典型型：发热38℃以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者 诊断 1.临床特征 2.辅助检查 3.流行病学 1.临床特征 (1)发热：体温急剧上升，常在39℃～40℃之间，以稽留热和弛张热多见。 (2)特殊的中毒症状：主要表现为头痛、腰痛、眼眶痛(“三痛”)及全身酸痛不适，肾区有叩击痛。多数患者有明显的消化道症状。部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状，出现者多数发展为重型。 1.临床特征 (3)特殊的皮肤、粘膜充血、出血及渗出现象 (4)肾脏损害表现：有腰痛及肾区叩击痛，可出现少尿、血尿、多尿或尿膜状物及尿毒症表现。 (5)典型病例可有“五期”经过，即发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期。患者热退后症状反而加重，是与其他感染性疾病不同的特点，有助于诊断。 2.辅助检查 (1)血常规：早期白细胞总数正常或偏低，病程第3～4日后明显增高达（15～20）×109/L，白细胞总数超过30×109/L者提示病情严重。中性粒细胞在早期开始增多，重症患者可出现类白血病反应。可出现较多异型淋巴细胞。红细胞在低血压休克期明显增高，可达5×1012/L以上。血小板从第二病日开始减少，粘附和聚集功能降低，并可见异型血小板。 2.辅助检查 (2)血液生化和凝血功能：休克期及少尿期以代谢性酸中毒为主。血钠、氯、钙在本病各期中多降低，而血钾在发热期和休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。凝血功能检查发现血小板减少，功能减退，高凝期凝血时间缩短，消耗性低凝期则出现纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血障碍。 2.辅助检查 (3)肾功能：发热期肾小球功能检查示β2-微球蛋白(β2-MG)升高，肌酐清除率(Ccr)下降，偶有血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)增加；肾小管功能检查示尿β2-MG、溶菌酶和N-乙酰-β-D氨基葡萄糖甘酶(NAG)升高，尿比重降低。 2.辅助检查 (4)尿常规：最早在病程第2日可出现蛋白尿，蛋白含量及持续时间与肾脏损害的程度呈正相关。有肉眼血尿的患者，其肾脏损害通常较严重。部分患者尿中可出现膜状物。尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，此细胞能检出病毒抗原。 2.辅助检查 (5)血清学及病原学检查：患者血中特异性抗体的检查仍是本病诊断的金标准。早期患者特异性IgM抗体阳性(1:20阳性)或(双份血清)发病4天内和间隔1周以上特异性IgG抗体4倍以上增高(1:40阳性)，可确诊为现症或近期感染。 2.辅助检查 (6)其他检查：患者心电图可出现传导阻滞、心肌损害等表现，高血钾时可出现T波高尖，脑水肿时可见视乳头水肿，双肾B超可发现双侧肾脏增大等。 3.流行病学 在本病流行季节、流行地区发病，或于发病前2个月内曾到疫区居住或逗留过；与本病宿主动物及其排泄物直接或间接接触史，或有接触实验动物史者。有上述病史及临床表现时应高度怀疑本病。 治疗 本病发病机理未明，治疗上以对症支持及综合治疗为主。 治疗的目的是：①抑制病毒复制；②调节免疫异常；③迅速纠正休克；④防治组织出血；⑤减少肾脏损害，纠正水电解质酸碱平衡紊乱。 1.发热期 （1）一般治疗：早期卧床休息，给高热量、高维生素的易消化饮食。 （2）液体疗法： （3）抗病毒药物及免疫调节剂治疗：。 （4）对症处理： 2.低血压期 以积极补充血容量为主，针对微循环功能障碍、酸中毒、心功能不全等，进行相应治疗。 （1）补充血容量：早期、快速、适量补充血容量是治疗低血压休克的关键性措施。 （2）调整酸碱平衡 （3）强心剂的应用： （4）血管活性药物的应用 3.少尿期 旨在稳定机体内环境、防治急性肾小管坏死、促进肾功能恢复。必须严格区别是肾前性