原发性肾小球肾炎课件.pptVIP

预 后 影响预后的因素： 及时治疗是成功的关键，如Scr600μmol/L或 Ccr 5ml/min时开始透析治疗效果较好； 免疫病理类型：Ⅲ型较好，Ⅱ型其次，I型较差； 新月体的数量及类型，如新月体数量多、纤维性 新月体、肾小球硬化或间质纤维化则预后较差； 老年患者预后较差。 慢性肾小球肾炎 (chronic glomerulonephritis) 概 述 慢性肾小球肾炎，简称慢性肾炎 定义：一组以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为临床表现的肾小球疾病。 临床特点：病程长，病情迁延，病变缓慢持续进展，可伴肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭。 病因和发病机制 病因 绝大多数：不同病因、不同病理类型的原 发性肾小球疾病发展而来； 少数：急性链球菌感染后肾小球肾炎所致。 发病机制 原发病的免疫炎症损伤有关； 非免疫因素亦参与其慢性化。 如高血压、大量蛋白尿、高血脂等。 病 理 病理类型多样 系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病和非IgA肾病） 局灶节段性肾小球硬化 膜性肾病 系膜毛细血管性肾炎等 各种病理类型肾炎均可转化为不同程度的肾小球 硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。 最终肾脏体积缩小，发展为硬化性肾小球肾炎。 临床表现 中青年男性多见。 以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床症状。 病情时轻时重，肾功能逐渐减退， 早期可有体倦乏力、腰膝酸痛、食欲减退等。 多有轻重不等的高血压，部分以高血压为突出表现， 高血压脑病、高血压性心脏病、眼底出血、视乳头水肿。 部分患者因感染、劳累、用肾毒性药物使病情急 剧恶化，及时去除诱因肾功能有所恢复。 晚期则主要表现为终末期肾衰竭的症状。 辅助检查 尿液检查：蛋白尿或/和血尿，可见RBC管型， 大量蛋白尿(3.5g/24h) 血常规：早期正常或轻度贫血，晚期明显贫血。 肾功能：多数有较长时间的肾功能稳定期，Scr↑、Ccr↓，晚期尿浓缩功能减退。 超声波：早期肾脏大小正常，晚期双肾对称性 缩小、皮质变薄。 肾脏活检可表现为原发病的各种病理类型 诊 断 有血尿、蛋白尿、水肿和高血压＞3月, 应考虑慢性肾炎的可能。 须排除继发性肾小球疾病 如系统性红斑狼疮 糖尿病肾病 高血压肾损害 遗传性肾小球肾炎 鉴别诊断 高血压肾损害 有较长时间的高血压病史 肾小管功能（如尿浓缩功能减退、尿比重降低和夜尿增多）异常早于肾小球功能损害 尿检异常较轻（尿蛋白2.0g/24h，小分子蛋白） 多伴有高血压其他靶器官损害（如心、脑）和眼底改变等 原发性肾小球肾炎 临床分型 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 肾病综合征 无症状性血尿或/和蛋白尿 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis，AGN) 概 述 急性肾小球肾炎，简称急性肾炎 (acute glomerulonephritis，AGN) 以急性肾炎综合征 为主要临床表现的 一组肾脏疾病，可伴一过性肾功能损害。 多种病原微生物均可致病 大多数为链球菌感染后肾小球肾炎 急性链球菌感染后肾小球肾炎(post-streptococcal glomerulonephritis，PSGN) 临床特点 病因 为β溶血性链球菌（A组链球菌Ⅻ型）感染， 发生在上感、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后 本病主要发生于儿童，高峰年龄为2～6岁。 发病前常有前驱感染，潜伏期7～21天，10天左右。 病理为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 临床表现： 突发的血尿、蛋白尿、水肿、高血压，部分一过性氮质血症。 补体C3和总补体(CH50)下降， 抗链球菌溶血素“0”抗体(ASO)在咽部感染者阳性。 临床诊断 确诊：链球菌感染后1～3周出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压等典型临床表现，伴血清C3的动 态变化，8周内病情逐渐减轻至完全缓解者。 需肾活检明确诊断：若起病后2～3个月病情 无明显好转，仍有高血压或持续性低补体血症，或肾小球滤过率进行性下降。 急进性肾小球肾炎 (rapidly progressive glomerulonephritis) 概 述 一组以快速进展性肾炎综合征，表现为 肾功能损害急骤进展， 常伴有少尿或无尿的临床综合征。 病理改变： 肾小球广泛新月体形成，又称新月体性 肾小球肾炎。 病因和发病机制 引起RPGN的疾病包括以下3类： 原发性快速进展性肾小球肾炎； 继发于全身性疾病的快速进展性肾小球炎，如系统性红斑狼疮； 在原发性肾小球疾病基础上形成的新月体 性肾小球肾炎，如膜增生性肾小球肾炎。 免疫病理分型 I型：抗肾小球基底膜型RPGN Ⅱ型：免疫复合物