BNP与NT-proBNP测定资料解读.ppt

（五）急性脑梗死 ⑻ ACI后BNP升高的机制可能有以下因素： （1）颅内因素：①ACI直接累及延髓、尾状核、豆状核及下丘脑等BNP含量较丰富的部位，缺血缺氧刺激引起这些部位脑组织分泌BNP；②ACI后颅内压升高使下丘脑受到机械性压迫，而造成BNP的分泌增多。③BNP升高可能与ACI后水电解质紊乱的发生有关。 （2）心脏因素：①ACI患者常伴有高血压，致左室肥厚，BNP水平可升高；②ACI引起脑心综合征致心脏损害刺激心源性BNP的生成增加。 （五）急性脑梗死 ⑼ 为研究比较分析NT-pro BNP和BNP检测在急性脑梗死合并心力衰竭（HF）的诊断性能，王伟佳等收集不同程度慢性HF患者、脑出血患者、脑梗死患者、脑梗死伴HF患者及正常人群外周血共363例，分别对样本NT-pro BNP和BNP进行检测，观察NT-pro BNP与BNP检测结果的变化趋势，并采用ROC曲线比较NT-pro BNP与BNP对慢性HF及合并有脑梗死HF的诊断性能。 （五）急性脑梗死 ⑽ 结果比较发现，NT-pro BNP和BNP不会在正常人和脑出血患者样本中表达升高，而在慢性HF患者、急性脑梗死患者及脑梗死伴HF患者样本中均明显升高（P＜0.01），升高程度与HF的严重程度有关。脑梗死伴Ⅰ度至Ⅲ度HF患者NT-pro BNP升高幅度较同级慢性HF患者更为明显（P＜0.05），而BNP水平在Ⅰ度和Ⅱ度HF患者中无明显变化，而在脑梗死伴Ⅲ度HF时，明显高于慢性Ⅲ度HF患者 （五）急性脑梗死 ⑾ NT-pro BNP与BNP对慢性HF患者均具有很好的诊断性能，ROC曲线下面积大于93%；而在脑梗死合并HF患者中，受脑梗死疾病影响，NT-pro BNP与BNP诊断性能均有所下降，但BNP诊断曲线面积大于NT-pro BNP（P＜0.05）。说明BNP对脑梗死合并HF患者的诊断性能优于NT-pro BNP。 （五）急性脑梗死 ⑿ NT-pro BNP和BNP虽然来自同一个前体蛋白，但是二者升高并不同步。究其原因可能有3个方面： ①中枢血管的病变，使得原定位于中枢系统的NT-pro BNP大量释放入血，引起NT-pro BNP的绝对升高； ②NT-pro BNP和BNP来自相同蛋白前体，在脑梗死发生时也同时升高，但二者具有不同的代谢方式，中枢神经所控制内分泌系统的激活，使BNP的降解速度超过NT-pro BNP，造成NT-pro BNP的相对升高； ③随着HF程度的加重，机体开始大量动员活性因子配合肾素-血管紧张素-醛固酮系统舒张血管，再加上内分泌系统的协同效应，使得作为扩血管活性因子的BNP被大量分泌和释放，所以在急性脑梗死伴Ⅲ级HF患者BNP水平明显升高 （六）肺部疾病—1.呼吸困难⑴ 临床上最为常见的呼吸困难是由心衰和肺部疾病所引起。其中左心力衰竭引起的呼吸困难主要原因是肺循环淤血和肺泡弹性减低，肺源性呼吸困难主要由肺炎、气管炎、肺纤维化、气胸等引起。两者临床症状均表现为呼吸困难但治疗方法截然不同，准确的判断和快速处理是救治两种呼吸困难患者的关键。 （六）肺部疾病—1.呼吸困难⑵ 近年来人们普遍认识到BNP和NT-pro BNP能够很好的鉴别心源性呼吸困难和非心源性呼吸困难，被证实是诊断心力衰竭（HF）敏感的、特异的生物标志物，可以极大地帮助急诊科医师鉴别诊断急性呼吸困难的病因。在美国，BNP诊断急性心力衰竭（AHF）的最佳截点是＞400ug/L，排除截点是＜100 ug/L。NT-pro BNP诊断AHF的最佳截点因年龄而异，即具有年龄依赖性，＜50岁、50岁～75岁、＞75岁年龄段人群对应的截点分别是450、900、1800 ug/L，排除截点为300 ug/L。 （六）肺部疾病—1.呼吸困难⑶ 以BNP为例说明，BNP＞400ug/L时表明AHF的可能性很大，BNP＜100 ug/L时表明AHF的可能性很小。介于100～400 ug/L之间的浓度范围被称为“灰区”。当BNP水平落在灰区内或灰区范围附近时，首先需考虑是否存在肾功能损害、肥胖、年龄太大这些影响BNP水平的因素。其次考虑其他可引起BNP水平升高或降低的疾病或病理情况。 （六）肺部疾病—1.呼吸困难⑷ HF史、急性冠状动脉综合征、瓣膜心脏病、肺病、肺栓塞或肺动脉高压、败血症、肝硬化、甲状腺机能亢进、心房纤颤均可导致BNP浓度增加。使BNP水平升高的病理机制包括心室功能障碍、血容量过多、高血压所致心肌壁压力、肾脏清除率降低、亚临床缺血、心肌重构与纤维化、不适应的神经激素刺激。 （六）肺部疾病—1.呼吸困难⑸ 相反地，一过性肺水肿、左室上游原因导致的HF如急性二尖瓣反流或二尖瓣狭窄、心包压塞、缩窄性心包炎，可能使BNP水平低于预期值。即患者的情况如充血性HF一样严重，BNP水平却处于灰区