呼吸笔记整理.doc

慢性阻塞性肺疾病（COPD） y#bRW6WxD6!6 | ^S~ L0y8 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。可并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压和肺源性心脏病。zXMNj_BM! X!z 阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。bTlN!fLT%1Kt jUwq 一、病因和发病机制0;erU kPg8TCV5Ezx80z （一）慢性支气管炎的病因和发病机制dnxF`xeyrwcAMc M 慢支是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致。e8 #_#@sGU|p3c X,l 1.外因3O P d-RY4kv,JGW0 # （1）吸烟、大气污染：是慢支发生、发展的重要因素。（2）感染因素：是慢支发生与发展的重要因素，是慢支急性发作的主要诱因，主要是病毒、支原体和细菌感染，细菌所致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。1i zV!txO#Hy #AAlU#7H# （二）阻塞性肺气肿的发病机制|-I iKm i4L tkr7sbgxQ@JmH 1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大疱。jA:QQKTLMT246,Yi 4.肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。%C16!BO1sX9IwXYL14 A 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡 人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。bD6iwCO;6a=!m@emjbW 二、病理生理1/_IJkgn@~3vr _F （一）慢性支气管炎 早期主要是纤毛上皮细胞的损害，以后逐渐出现管壁纤维化与管腔狭窄，当病变蔓延至细支气管和肺泡壁时，可形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和肺间质纤维化。慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常，随着病情加重而出现大、小气道气流阻塞。Y2PFGKLPSRuHLb ZiQyA^N-4,0 （二）肺气肿 肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大疱形成。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥漫面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。=7chM!pr:Hw/UOycXs31/E% 三、临床表现与临床分型 卫考在线 免费在线测试、模拟考试G J4H w6Dh UF76Ej~ （一）症状 慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。由于支气管黏膜充血、水肿，以及分泌物积聚于支气管腔内，均可引起咳嗽。患者咳痰一般为白色泡沫痰或黏液痰，急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。cQ #5H6W Zs@NLeP:1Ts 当慢支并发阻塞性肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，最初仅在活动时的气急，随着病情加重静息时也感气急，严重时可出现发绀、头痛、嗜睡、神志不清等呼吸衰竭症状。SgAevpqx04Za@2 （二）体征 慢支急性发作期可有肺部散在的干、湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。k-9u sRbuB:cVw!=hNy 并发肺气肿时出现桶状胸，触诊语颤减弱，叩诊呈过清音、肺下界降低，听诊呼吸音减弱，呼气明显延长等肺气肿体征。Y PlEYUx2yW%dy khf-K 四、实验室和其他检查p j6S#m@Gh`dG1xLk XJI （一）X线检查 慢支早期可无异常，随病情发展引起支气管壁增厚或肺间质炎症与纤维化，可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。合并感染时肺纹理周围可有斑点状模糊阴影。i Ot 肺气肿征象：可显示胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。 Zf 0R^jA7o7tCkJBQwg i1 （二）呼吸功能检查 慢支早期可无异常；如有小气阻塞时，最大呼气流量-容积曲线显示50％、25％肺活量