病理第十六章 肺功能不全.ppt

第一节　病因和发病机制 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 急性多于慢性，见于气管异物，肿瘤，白喉，可威胁生命 胸内：呼气性呼吸困难 胸外：吸气性呼吸困难 内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周肺泡结构紧密连接，随吸气与呼气跨壁压改变，内径也发生动力学变化 吸气：肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织的牵拉，口径变大。 呼气：相反，口径变小 慢 性 破坏小气道，管壁增厚，平滑肌紧张 肺 性增高 疾 分泌物潴留狭窄 患 肺泡壁破坏对细支气管牵拉作用减弱 →气道阻力增加→呼气性呼吸困难 肺弥散障碍 （二）肺泡通气与血流比例失调 功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%～50% ，→肺换气(-) 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭→大量CO2潴留→原发性碳酸增多 [HCO3-] H2CO3↑ 高血钾症 （慢性期） H +_K+竞争抑制 低氯血症与碳酸氢根增多 红细胞： 肾小管： 呼吸性碱中毒 PaO2↓ →过度通气→CO2排出↑ [HCO3+] H2CO3↓ 电解质变化： ①低钾血症 ②高氯血症 二.呼吸系统的变化 （1）呼吸系统功能原发性改变 ①呼吸频率、节律、深度的改变 阻塞性通气障碍：气流受阻→呼吸深慢 上呼吸道不全阻塞：吸气性呼吸困难 下呼吸道阻塞：呼气呼吸困难 肺顺应性降低：呼吸浅快 中枢呼吸衰竭：浅慢呼吸，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸，节律紊乱 （2）低氧血症或高碳酸血症对呼吸的影响 PaO2↓， PaCO2↑→呼吸深快 （＜60mmHg ）(﹥ 50mmHg) PaO2↓→作用于主动脉体化学感受器 PaCO2↑ PH↓ PaO2﹤ 30mmHg PaCO2﹥ 80mmHg →损害和抑制呼吸中枢 缺氧： PaO260mm：智力、视力轻度减退 PaO240mm：头痛、不安、定向力及记 力障碍，精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷 PaO220mm：神经细胞不可逆改变 二氧化碳潴留(二氧化碳麻醉) PaCO2超过80mmHg：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐 第三节、呼吸衰竭防治的病理生理基础 (1)防治原发病 (2)保持呼吸道畅通和改善通气 (3)提高PaO2 原则： I型：高浓度给氧 II型：持续、低浓度、低流量给氧 Ⅱ型呼衰给氧原则的机制： 严重缺氧及高碳酸血症抑制中枢化学感受器，呼吸来自缺氧对外周化学感受器的刺激。临床上对这类病人不能给与高浓度氧。因为高浓度氧能迅速缓解低氧血症。解除了低氧血症对外周感受器的刺激作用，呼吸停止；另外由于血氧饱和度回升，能使CO2解离增多PaCO2↑ (4)纠正酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱 (5)密切观察监护，综合治疗，维持心、脑、肾的功能，防治并发症 ﹤—— 20 1 → PH ↓ K+ H + K+ ↑ H + ↑（急性期) ↓ H2CO3→H++HCO3- CO2+H2O H+ ↑ K+ K+ ↓ HCO3- CL- HCO3- ↑ CL- ↓ CO2+H2O H2CO3→ HCO3- + H+ CL- NH3 H+ + NH4+ + NH4CL (二) 碱中毒 (Alkalosis) 通气过度 呼吸性碱中毒 ﹥ 20 PH﹥7.4 混合性酸碱平衡紊乱 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸＋呼碱 → →中枢化学感受 PaO2＜60mmHg 化学感受器 呼吸中枢 PaCO2升高 (＜50mmHg) （2）低氧血症或高碳酸血症对呼吸的影响 三、对循环系统的影响 (Effects on circulatory system) (一) 代偿性反应(Compensatory reaction) PaO260 mmHg PaCO2升高 心血管运动中枢 (二) 损伤性变化 (Injurious changes) 1.心输出量降低和右心衰竭(decreased cardiac output and right heart failure) 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬