糖代谢紊乱-11检本精读.ppt

糖 代 谢 紊 乱的生物化学诊断 Contents： 糖代谢紊乱—高血糖和糖尿 由于胰岛素的绝对或相对不足，胰岛素/胰高血糖素比值↓，机体组织不能有效地摄取和利用血糖，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用↓ ，肝糖原降解和糖异生↑ ，引起血糖↑ 。 血糖过高可经肾排出，当肾功能障碍时，引起糖尿，并产生渗透性利尿，严重甚至可引起脑细胞脱水，出现高渗性高血糖昏迷，其死亡率高于糖尿病酮症酸中毒。 脂类代谢紊乱—高血脂、酮症酸中毒 微血管、神经病变和白内障的发生 糖尿病时，脑细胞中的葡萄糖含量随血糖浓度上升而增加。葡萄糖在脑细胞中依次转化为山梨醇和果糖，它们不能被脑细胞利用，又不易溢出脑细胞，从而造成脑细胞内高渗，引起脑水肿。 葡萄糖刺激胰岛素分泌的动态试验有利于糖尿病类型鉴别 早期筛查指标包括①免疫学标志物（包括ICA、IAA、GAD抗体和IA-2抗体）。②基因标志物（如HLA的某些基因型）。③胰岛素分泌（包括空腹分泌、脉冲分泌和葡萄糖刺激分泌）。④血糖（包括IFG和IGT）。 World health organization，DM的诊断主要取决于生物化学检验结果 随机口服葡萄糖50g，溶于200ml水中，5分钟内服完，测定1小时静脉血浆葡萄糖水平，如大于等于7.8mmol/L，需进行OGTT. 筛查异常者，其妊高症发生率是明显增加的，而且GDM是发生巨大儿的一个危险因素。由于糖筛查异常时，胎儿较正常组生长过快，可继发羊水过多、早产、巨大儿及妊高症，故手术产率也相应增加。更为严重的是新生儿的并发症增多，如高胰岛素血症、低血糖、高胆红素血症等，这是因为新生儿出生后来自母体的糖源中断，可导致一过性低血糖。而高胰岛素及高血糖可使胎儿体内的代谢增加，出生后大量红细胞被破坏可导致高胆红素血症。同时胎盘成熟不良的发生率也可增高。 总之，对于糖筛查异常者应与妊娠期糖尿病一样等同重视，以便及时对孕妇的血糖进行监测和治疗，并及时终止妊娠，从而降低孕产妇和围产儿的患病率。  另一方面，GDM的发病率随着年龄的增加而增加。大多数研究使用25岁作为切点。低于25岁的妇女GDM的发病率仅为0.4-0.8%，而高于25岁者，其发病率则为4.3-5.5%。发达国家GDM发病率的不断增加与其肥胖的流行呈正相关。今年3月在昆明召开的第二届全国妊娠糖尿病会议公布了全国25所医院协作组的筛查结果——GDM及IGT患病率为6.6%，这是我国第一个全国性样本筛查资料，提示国内GDM的流行率之高已接近美国等发达国家水平，形势不容乐观。 总之，GDM的发病率与调查人群的种族、地区、年龄和所采用的诊断标准密切相关。 GDM可导致新生儿低血糖、高胆红素血症、低钙血症、红细胞增多症的增加。 NDDG National Diabetes Data Group ，ADA，American Diabetes Association， 根据GDM的定义，各个国家或地区制定了相应的标准，目前较为推崇的方法为口服葡萄糖耐量试验，使用较为广泛的有三种标准：美国国家数据小组(NDDG)、美国糖尿病学会(ADA)以及世界卫生组织(WHO)的标准（表1）。 ①其中两项达到标准可确诊GDM，②其中一项达到或超过标准可确诊GDM 国内2007年中华医学会妇产科学分会产科学组制定的《妊娠合并糖尿病临床诊断与治疗推荐指南（草案）》推荐，应对所有的24-28周妊娠妇女常规行50g葡糖糖负荷试验。同时，对有高危因素的孕妇，首次孕期检查时即行50g GCT。 如果为FPG异常，应重复FPG检查。 偏瘦：????? BMI指数 18 正常体重：? BMI指数 = 18 - 25超重：????? BMI指数 = 25 - 30 因为22~25是按照亚洲地区标准不易罹患疾病的BMI值。 轻度肥胖：? BMI指数 30中度肥胖：? BMI指数 35 重度肥胖：? BMI指数 40 参考值：0.83-1.55 TG参考值： 合适水平：＜1.69mmol/L(150mg/dL) 临界范围：1.69～2.25mmol/L(150～200mg/dL) 升高：2.26～5.63mmol/L(200～500mg/dL) 极高：≥5.64mmol/L(500mg/dL)  自身免疫机制引起的胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，且具有酮症酸中毒倾向，主要原因有： 选择性损伤或破坏胰岛B细胞，引起胰岛素分泌缺乏， 至少有两种主要的病因，一是胰岛素抵抗（IR），即外周组织细胞对胰岛素不敏感；二是胰岛β细胞的功能减退。 胰岛素抵抗是指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低的