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急性胃肠功能衰竭治疗进展详解

急性胃肠功能衰竭治疗进展 上海瑞金医院 消化内科 2015 概 念 多器官功能衰竭——MSOF Multiple system organ failure 胃肠道功能衰竭 多器官功能障碍综合征——MODS Multiple Organ Dysfunction Syndrome 胃肠道功能障碍 胃肠道功能障碍可能是引起全身性炎 症反应综合征(SIRS)的启动因子和刺 激因子,是MODS的“发动机” 。 急性胃肠系统功能衰竭不仅是多器官 功能不全(MODS)的一个始发部位, 而且也是促进全身MODS的动力部位。 胃肠道功能具有多样性和复杂性,迄今尚未对胃肠功能障碍的诊断标准形成共识。 胃肠道功能障碍的早期缺乏特征性表现,常被临床医师所忽视,诊断和功能支持缺乏有效的手段。 病因与发病机制 ? 病因与发病机制 胃肠道缺血、缺氧 ①腹腔内脏器血流低灌注、血流再分布; ②胃肠粘膜逆向血流交换网的氧回路缩短; ③组织氧需要量增加; ④组织氧摄取受损。 胃肠粘膜缺血不仅可导致组织内低氧,而且可激活内皮细胞、嗜中性粒细胞(PMN)内各种酶,释放氧自由基,加重或加速再灌注期间胃肠粘膜的损伤。 病因与发病机制 胃肠粘膜屏障受损 机械性屏障: ——粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接、菌膜 免疫屏障: ——粘液层中的分泌型IgA 菌群屏障: ——肠道微生态系统 病因与发病机制 病因与发病机制 胃肠道是病理链条中的始动部位! SIRS → MODS → MSOF 临床表现 1. 急性上消化道出血 绝大多数危重病患者表现为隐性出血,出血量较少,以进行性加重的贫血为主要特征。胃内容物或大便隐血试验有助于诊断。 显性出血占ICU急性上消化道出血病人的5%~10%,表现为呕血、黑便或血便。当出血量较大或出血速度较快时,可出现低血容量性休克。 临床表现 为明确出血原因,有时应紧急施行床边胃镜检查。在MSOF的急性胃肠功能衰竭诊断标准中一般指胃肠道大出血,有的具体地定义为失血量在2000 ml以上、24 h内输血1000 ml血压仍不能稳定者。 临床表现 ?2.肠道细菌和毒素移位 (Bacteria/endotoxin translocation,BET) 主要表现为胃肠道内细菌异常定植、细菌/内毒素移位、肠源性感染。这些可能是无明确感染灶重症病人发生脓毒症、脓毒症休克和MODS的重要原因。 临床表现 具有以下情况应高度考虑肠道细菌、毒素移位: ①存在肠道细菌毒素移位的危险因素,如应用广谱抗生素、肠道蠕动消失、有肠道低灌注史、肠外营养、胆汁淤积及应用免疫抑制剂等; ②具有SIRS的表现,但原因不明; ③发生不明原因的MODS; ④血培养阳性,而细菌为肠道菌群。 临床表现 肠道细菌和毒素移位的明确诊断有赖于肠系膜淋巴结活检和培养、肠道黏膜通透性评估以及门静脉血内毒素测定和细菌培养的结果。 临床表现 ?3.危重病相关腹泻 危重病患者发生腹泻高达40%以上。腹泻可导致肠道黏膜通透性增加,细菌和毒素移位,激发机体炎症反应,液体丢失和电解质紊乱,有效血容量减少,加重MODS的发展。 临床表现 常见原因: ①应用广谱抗生素:引起“菌群交替性肠炎”等; ②肠道营养:营养液渗透压过高或输注速度过快致肠道吸收障碍;肠道黏膜水肿和小肠黏膜绒毛萎缩致肠道吸收能力降低; ③低蛋白血症:可能与肠道黏膜水肿、肠道菌群紊乱等有关; ④肠道功能紊乱:肠道运动功能障碍、肠道缺血、肠道细菌过度生长等均可能导致危重病患者发生腹泻; ⑤其它原因:合并内分泌代谢疾病(如甲亢、糖尿病)、应用含山梨醇、含镁的药物或其它导泻类药物。 临床表现 ?4.急性无石性胆囊炎 占急性胆囊炎的2%~15%,往往提示预后凶险。 其发生的危险因素包括机械通气、完全肠外营养、脱水、阿片类药物应用、低血压、大量输血、慢性肾衰、糖尿病、心外科手术、创伤、烧伤等。 临床表现 ? 发病机制尚不很清楚,胆汁淤积是最重要的发病原因之一。长时间禁食、脱水、全麻、应用阿片类药物均可导致胆囊收缩减弱和胆汁淤积,甚至形成结石,继而引起胆囊管和胆管功能性梗阻,使胆囊压力明显升高,同时胆囊黏膜对损伤的易感性明显增加。此外,休克、严重感染、脱水、长期机械通气和高凝状态等也可导致胆囊血管血流减慢,引起或加重胆囊

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