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第十四章 肝脏病理生理学 一.概念： 各种致肝损伤的因子均可引起肝功能障碍。肝实质细胞损伤后，首先发生的是分泌功能障碍(高胆红素血症、胆汁淤积症)，其后为合成功能障碍(凝血因子合成减少、低蛋白血症)，最后为解毒功能障碍(激素灭活功能下降、血氨、胺类与芳香 族氨基酸水平上升等)，枯否氏细胞功能障碍可致肠源性内毒素血症，激活单核吞噬细胞系统释放某些细胞因子介导肝组织损伤。 二.肝功能障碍： ㈠代谢障碍： 肝脏是物质代谢的中心。在糖、脂、蛋白、维生素、激 素等物质的代谢中起着重要作用。肝功能下降时，会出现低 血糖症、低蛋白血症、低钾及低钠血症。 1.低血糖症：肝脏在调节血糖方面起重要作用。肝脏损伤时， 血糖下降——原因：①大量肝细胞坏死，使肝内糖原锐 减；②肝严重损伤，胰岛素灭活减少。 2.低蛋白血症：肝脏是人体内合成和分解蛋白质的主要器官， 也是血浆蛋白的主要来源。肝脏受损时，蛋白合成减 少，出现低蛋白血症。 3.低钾血症：肝脏受损时，肝细胞对醛固酮的灭活减少，造 成低钾。 4.低钠血症：肝病时,ADH灭活减少,易出现稀释性低钠血症。 ㈡胆汁分泌和排泄障碍： 胆汁是由肝细胞不断生成和分泌的。如果肝细胞受损， 胆汁的分泌和排泄会发生障碍，产生下列表现—— 1.高胆红素血症：正常时，胆红素的生成、运输、和肝对胆红 素的摄取、结合、排泄之间保持者动态平衡。肝功能的 正常是维持这个平衡的重要环节，故肝病会引起高胆红 素血症。 2.肝细胞内胆汁淤积症：肝细胞内的胆汁分泌器包括毛细胆 管、微管、微丝、溶酶体及高尔基复合体。这些结构的 任何一个功能障碍，都会引起胆汁分泌受阻。 胆汁淤积的后果：①引起肝细胞变性坏死，进而发生肝 硬化；②引起维生素K吸收障碍；③引起凝血因子合成减少， 出血倾向；④引起血内胆盐增高，出现地血压和心动过缓。 ㈢凝血障碍：正常情况下，凝血与抗凝血系统保持着动态平 衡，肝脏在维持这一平衡中起重要作用。(为什么？— ①肝脏几乎合成全部的凝血因子； ②肝脏清除活化的凝血因子； ③制造纤溶酶源 ④制造抗纤溶酶； ⑤清除循环血中的纤溶酶源激活物。) 枯否细胞的功能——吞噬功能 ㈣免疫功能障碍： 肝能产生Ig和补体——参与免疫反应 肝能处理抗原抗体——清除有害的免疫 复合物 如果肝受损，机体免疫功能下降，会出现细菌感染、菌 血症、肠源性内毒素血症等。 ㈤生物转化功能：对于体内产生的多种生物活性物质，肝脏 或将它们通过胆道排出，或先经生物转化作用，将其转 化为水溶性的物质再从肾排出体外。如果肝组织受损， 生物转化功能下降，出现各种毒性表现——药物代谢障 碍、毒物解毒障碍、激素灭活障碍。 第一节 肝功能障碍 一.概念：凡各种致肝损伤因子使肝细胞发生严重损害，使其 代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机 体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍，脑 病等一系列临床综合症，称肝功能不全。肝功能不全是 肝实质细胞与枯否细胞功能严重障碍的综合结果。 肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期阶段。临床 主要表现为肝昏迷与肾功能衰竭。 二.肝功能衰竭的分类及原因： 按病情分急性和慢性肝功能衰竭—— ㈠急性肝功能衰竭：发病12－24h后发生黄疸，2－4填后由嗜 睡进入昏迷，并有明显的出血倾向，又称爆发性肝功能 衰竭。主要病理变化是严重而广泛的肝细胞变形坏死。 常见于爆发性肝炎。 ㈡慢性肝功能衰竭：病程较长，往往在