The genitic network of life-span extension by dietary.pptVIP

2部分：老化 14医学生理学。终端的重量损失，脆弱，和死亡率 15。人脑髓鞘 16。老化与脑微血管：和潜在的治疗干预的临床意义。 。老化和胰岛素分泌 18。在灵长类-----老化的心血管效应的性别差异 7。白细胞端粒动力学，人体老化，寿命 8。衰老的自由基理论 9客观的评价。旁白：一个保守的营养敏感信号通路，确定跨物种的寿命 10。老化 11比较遗传学。sirtuins在衰老和与年龄有关的疾病 12。在衰老过程中的炎症反应：一个综合的、生态的角度 13。蛋白质的平衡和老龄化 2部分：老化 14医学生理学。终端的重量损失，脆弱，和死亡率 15。人脑髓鞘 16。老化与脑微血管：和潜在的治疗干预的临床意义。 。老化和胰岛素分泌 18。在灵长类-----老化的心血管效应的性别差异 19。脑血管功能障碍与老化 20。在人类老化 21肺功能。热量限制的非人类和人类的灵长类动物 22。在thermoreception和thermoregulatioin 23的年龄相关变化。性别差异在长寿和衰老 通过饮食限制的寿命延长的基因网络 无营养不良的延长寿命的营养物质在很宽的范围内的物种的限制。 饮食限制（DR）的剂量不单单延长寿命，延长了青春和生命的出现了一些与年龄有关的延缓疾病缓解期的病症。 遗传机制的DR延长寿命才刚刚开始。 潜在的机制的不同要求的各种基因的限制饮食方案的寿命 A.不同的方法可以延长寿命减少博士不同的热量来源，例如，碳水化合物，氨基酸，或脂质。 不同组织（肠与神经元）线虫中可以感觉到不同的方法来延长寿命 DR C.不同的方法可以改变未知参数影响寿命和寿命的影响可能是由于这些未知的参数或未知参数，减少营养物质的相互作用 n. 结论 ; 结局 ; 断定，决定 ; 推论 ; 不同方案大多是独立通路唤起博士而不是一个独特的通用DR通路。基于预测的DR的途径的相对无关，不同的医生方案应行动相加的延长寿命。根据这一预测，结合特别提款权或与吃2突变导致在无菌介质寿命进一步增加。更一般地，操纵一个以上的DR通路允许的添加剂或协同的寿命和健康寿命的好处。 尽管参与各种DR方法的遗传途径似乎是相对独立的，它们不是完全独立的。当这个网络的一个节点由一个DR方案其他节点激活成为可有可无的。这些基因形成一个“博士网络”而不是“博士通路”。参与饮食限制途径，胰岛素信号通路和线粒体都与延缓衰老。 TOR is emerging as one of the strongest conserved candidates for mediating the effects f life-span extension by dietary restriction. The data emphasize importance TOR c1 signaling in mediating life-span extension in multiple species and upon various methods of nutrient manipulations, which are consistent with TORc1 being a conserved nutrient sensor. However, future work in this area examining whether limiting various types of nutrients (glucose, protein, or fat)in various species extends life-span by similar mechanism is needed to assess better the role of TOR in life-span extension. Strong inhibition of TOR early in life (embryogenesis) drastically lows or even stops development in multiple species. Inhibition of this pathway during adulthood extends life span. This is consistent with the predictions of the theory of antagonistic pleiotropy, which suggests that genes that are important for fitness early in life limit life–span later in life (1957). Hence,