ICU产科重症.pptVIP

ICU中的产科重症 内容 1. 妊娠期间生理改变 2 .产妇脑血管意外---CVST 3 .病例报告 4. 妊娠急性脂肪肝 妊娠期正常生理改变 心血管系统 - 血容量、SO、心率增加 - 全身血管阻力降低血压下降 - 下腔静脉受压（妊晚期） - 分娩期回心血量增加 正常生理改变 呼吸系统 - 潮气量 氧耗量及呼吸频率增加 40% 4~32% - 功能残气量（FRV）↓ PaCO2↓ 母亲及胎儿的氧储备降低 正常生理改变 血液系统 - 血液稀释、稀释性贫血； - 轻度白细胞增加； - 轻度血小板降低、凝血因子增加，高凝 消化系统 -- 恶心 呕吐 消化不良；胃食道返流 产科重症 病理性产科：产科出血；妊高症；羊水栓塞 产科并存症：妊娠合并高血压；心脏病；脑血管疾病等 特殊产科疾病：妊娠脂肪肝；HELLP综合症等 孕产妇脑血管意外 孕产妇中枢神经系统损害 颅内疾病 颅外疾病 妊娠期并发脑血管疾病可分为： 出血性和缺血性两种,包括脑出血和蛛网膜下腔出血,血栓形成和短暂性脑缺血发作 脑内静脉窦血栓形成（cerebral venous sinuthrombosis,CVST） 脑内静脉窦血栓形成是指脑静脉窦的血栓引起窦腔狭窄、闭塞、脑静脉血回流和脑脊液吸收障碍的一种疾病。 是脑血管疾病的一种特殊类型。 分为炎性和非炎性两类，以矢状窦、海绵窦、横窦血栓多见。 发生率： 成人 3-4/10000；75%成年女性； 儿童7/10000 孕产妇 12/100000 ， 发生率仅低于脑中风。 妊娠各期，多发生妊娠后期 及产褥期1~3周。 疾病特点 发病急，致病原因多，进展快； 临床表现多样，缺乏特意性；症状不典型， 可表现头痛、肢瘫、意识障碍、癫痫。 近年来，随着影像学技术如CT,DSA,MRI等发展，对本病的诊断率已大大提高。 预后 据Ferro JM 报道： 79%病人恢复; 8%轻度致残, 5%重度致残; 8%死亡 解剖 解剖 解剖 CVST病因 大部分与激素水平及遗传倾向有关，近1/3病例病因不明。 常见诱因有：妊娠，产褥期，口服避孕药，凝血治疗以及颅内感染。 感染和产褥是第三世界国家CVST发病的重要原因。 病理 1.暗红色的血凝块 2.窦壁可坏死 3.脑水肿 4.皮层及皮层下出血，白质出血性坏死 5.存活者可再通，但梗死区可形成软化灶和囊腔 发病机制 1.高凝状态 2.纤溶活性降低 3.循环血量减少 4.血管内皮损伤 5.其他 临床表现 因血栓形成的部位、范围、进展速度、静脉侧支循环及程度不同，临床表现各异。 大静脉窦广泛血栓产生弥漫性神经症状（头痛、颅内压增高、癫痫及意识障碍）； 单纯皮层静脉血栓的神经症状为局灶性（运动和感觉异常）; 深静脉血栓者，病情进展迅速，伴有昏迷和锥体束征。孕妇和产褥期病人中50％呈急性起病。 影像学表现 MRI结合MR静脉成像（MRV）是诊断和随访CVST的最佳方法 诊断 病史多为急性或亚急性发病，少数起病缓慢 。炎性者病前有颜面、眼部、口腔、咽喉、副鼻窦、中耳、乳突或颅内感染史；非炎性者病前有全身衰竭、脱水、产褥期、心肌梗塞、血液病、高热或颅脑外伤、脑瘤等病史。 神经症状 ：头痛、颅内压增高、癫痫及意识障碍，可能运动障碍。 脑脊液压力增高，炎性者尚有炎性改变 影像学检查 治疗 1.降低颅内压，控制脑水肿可用脱水剂、利尿剂和激素等。 2.治疗原发病 对炎性者特别已有脑膜－脑炎症状者，应针对致病菌使用抗生素。 3.抗凝 4.对症治疗：控制癫痫、控制兴奋躁动，维持营养及水电解质平衡等。 介入？ 治疗 多数学者认为肝素抗凝是首选方法，可限制血栓延长，促进其溶解，降低致死、致残的危险性。而且不会诱发出血，出血性梗死也非其禁忌症。 如果存在凝血疾病，通常使用肝素后要继续口服3－6个月甚至更长时间的抗凝剂。其他一些支持治疗及抗惊厥，降颅压。 病例一 孕产妇梁XX，28岁，住院号747090。因停经37W，抽搐，躁动，神智不清12小时于2008年2月3日入院。 孕前检查均正常。 发病抽搐时表现为口角歪斜，双睑上翻，持续2-3分钟后缓解，随之烦躁不安，意识欠清。 入院体查 T:37.2。C P:102bpm Bp:150/110mmHg R:17bpm 意识蒙胧；瞳孔等大等圆，光反射灵敏，颈软，双肺（—），四肢肌力正常，肌张力不高，病理征未引出。 实验室检查:WBC:14.8*109/L Hb:95g/L 血脂全套示高脂血症. 诊疗经过 入院诊断:1.宫内妊娠 37W单活胎 2.胎儿宫内窘迫 3.妊高症,子痫 入院后处理:降压:拉贝络尔泵入; 解痉:硫酸镁 镇静:安定 手术:当晚在全麻下行剖宫产术，胎儿存活. 术后