休克基本内容分析.pptVIP

休克概念的起源 1737年法国医师Heri Francois Le Dran首次用secousseuc 1743年英国医师Clare首次用shock Shock: “a rude unhinging of the machinery of life.” -Samuel Gross, 1872 “A momentary pause in the act of death.” -John Collins Warren, 1895 “急性循环紊乱” ：认为休克的关键是血压下降 Sympathetic failure theory 休克的细胞分子水平研究 上世纪80年代Wiggers发现细胞损伤→休克细胞 休克、MODS与体液因子有关 三、休克难治期 微循环的改变的机制 微血管麻痹性扩张 H+、NO、炎症介质↑ KATP开放 → 钙内流↓ 血液流速减慢 血细胞聚集 血液浓缩 血液高凝 DIC的发生 血液流变学改变 凝血系统激活 启动内源性凝血系统 启动外源性凝血系统 红细胞释放ADP，活化血小板 TXA2-PGI2失衡 主要临床表现 三、休克难治期 循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP↓，静脉塌陷。 并发DIC 出血、广泛微血栓。 重要器官功能障碍或衰竭 低灌注、体液因子损伤、肠道屏障↓ 三、休克难治期 休克难治的机制 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS 休克发展过程中微循环三期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 缩；缺 少灌少流，灌流 扩；淤 多灌少流，灌?流。 麻痹；衰 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对CA反应性?； 扩张血管体液因子释放；血液流变性改变。 血管麻痹性扩张； DIC的发生。 机制 影响 代偿作用 缺血、缺氧 失代偿：血压进行性下降；血液浓缩 休克期的改变更严重； 器官功能障碍；不可逆 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 此患者发病过程如何分期？ 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 小 结 休克的概念 休克的分类 休克的发生的微循环机制 休克代偿期 休克进展期 休克难治期 掌握： 思考题 休克是否是疾病？为什么？ 根据休克微循环改变机制，治疗上是应该采取缩血管还是扩血管药物？为什么？ 休克初期患者的血压是否改变？是否能将血压当作判断休克的唯一标准？为什么？ 泊肃叶定律 Q=π×r^4×Δp/(8ηL) LTs白三烯类物质 二、休克的分类 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏功能障碍 低血容量性 血管源性 心源性 静脉回流↓ 心输出量↓ 外周血管收缩 三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑ 血容量↓ 交感神经↑ 低血容量性休克 二、休克的分类 按血流动力学特点分类 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型 心输出量 增高 降低 降低 总外周阻力 降低 增高 降低 血压 稍降低 稍降低 降低 脉压差 大(30mmHg) 小(30mmHg) ------ 皮肤血管 血管扩张 血管收缩 ------ 皮温 温度高 温度低 ------ 暖休克 冷休克 目 录 防治的病理生理学基础 多器官功能障碍综合症 休克时各器官系统功能变化 休克发生的微循环机制 休克的病因和分类 休克的概念 休克的发展过程 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 休克Ⅰ期 休克早期 休克代偿期 微循环缺血期 休克Ⅱ期 休克中期 休克进展期 微循环淤血期 休克Ⅲ期 休克晚期 休克难治期 微循环衰竭期 微循环灌流的调节 局部调节因素 神经因素 体液因素 （交感神经） 收缩 舒张 （α-受体） （β-受体） 微动脉 后微动脉 微静脉 动-静脉吻合枝 缩血管 扩血管 儿