新生儿非透明膜病分析.pptVIP

新生儿肺透明膜病 模板的使用 定义 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。 模板的使用 病史 多系早产、刮宫产儿，或有窒息史、孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等。 新生儿肺透明膜病 生后6～12小时内出现进行性呼吸困难。 模板的使用 病因 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面 活性物质的80%以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有：① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；② 缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③ 糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④ 剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤ 通气失常：可影响PS的合成；⑥ 肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。 模板的使用 发病机理 表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 模板的使用 临床表现 患儿几乎都是早产儿，足月儿仅约5%。产母病史常示贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。 出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6小时内逐渐出现呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征，并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。经急救后呼吸可好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。体温不稳定，往往不升。死亡多发生在出生后48小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解，病程如能超过72小时，肺成熟度增加，则多数患儿能逐渐康复。 模板的使用 辅助检查 1.羊水检查：出生前经羊膜穿刺，或出生时留取破膜的羊水，作泡沫试验及卵磷脂和鞘磷脂比值检查。 2.胃液振荡试验：胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟，如果沿管壁仍有一圈泡沫为阳性，可初步除外HMD，阴性则提示本病。假阳性只1%，但假阴性可达10%，抽胃液时间越晚，假阴性越多，因羊水已进入肠道。 3.羊水磷脂酰甘油（PG）测定：出生后咽部或气管吸出物作PG测定能早期 新生儿肺透明膜病X线表现提示发病可能。 4.血液检查：血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。 5.肺部X线检查：按病情轻重可分四级。 第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低； 第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影； 第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊； 第四级为广泛的白色阴影称白色肺，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周放射伸展至末梢气道，形成支气管充气征。用高压氧通入肺内，X线变化可获改善。 模板的使用 治疗措施 不论临床拟诊或确诊病例均应积极处理，力争度过3天，存活有望。 一般治疗 1、注意保暖，保证体温在36～37℃，暖箱相对湿度50%左右。用监护仪 新生儿肺透明膜病监测体温、呼吸、心率，经皮测PO2、PCO2和pH。 2、经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。 3、保证营养和液体入量，不能哺乳者用1/5张含钠液60～80ml/（kg·d），第2日以后100～120ml（kg·d），静脉滴注。使用人工呼吸机者，如果吸入气中水蒸汽已饱和?挂毫坑?跎傥?0～60ml/（kg·d）。 4、吸氧和机械呼吸：使PaO2维持在6.7～9.3kPa（50～70mmHg），PaO2过高可导致早产儿视网膜病（ROP）而失明。吸入氧度（FiO2）0.6，超过24小时对肺有一定毒性，可导致支气管肺发育不良