新生儿肺透明膜病分析.pptVIP

1. 肺泡表面活性物质缺乏→肺泡表面张力↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和二氧化碳潴留。 2. 缺氧 → 毛细血管通透性增高→液体外渗→纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻碍换气。 3. 缺氧、二氧化碳潴留→肺血管痉挛→肺动脉压力升高→动脉导管开放→ 右向左分流→ 缺氧加重。 1.纠正缺氧：采取必要措施，维持PaO2在6.65-9.3kPa （50-70mmHg） 2.纠正酸中毒和电解质紊乱。 3.肺表面活性物质（surfactant, PS） 剂 量：60－200 mg / kg. 次 间隔时间：10－12 h 次 数：2－4次 给药途径：气道 4、其他疗法：抗生素 、肾上腺皮质激素等 P S 治 疗 预防早产，控制母孕期糖尿病等。 促进胎肺成熟：对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿，出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松，可明显降低HMD的发病率和病死率。 预防应用PS：对胎龄28～30周的早产儿，力争生后30分钟内常规应用，若条件不允许也应争取24小时内应用。 新生儿肺透明膜病 （hyaline membrane disease ,HMD） 新 生 儿 肺 透 明 膜 病 （hyaline membrane disease,HMD） 一、概 念 六、X 线 二、病 因 七、诊 断 与 三、发病机制 鉴别诊断 四、临床特点 八、治 疗 五、实验室检查 九、预 防 一、 概念 HMD : 是由于肺表面活性物质缺乏(多见于早产儿) 所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。 因此，HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征 （neonatal respiratory distress syndrome ,NRDS） 二、病因： 缺乏肺泡表面活性物质(PS) 来源：由肺泡II型细胞产生 磷脂蛋白复合物 磷脂类85% 蛋白质10% 碳水化合物 5% 卵磷脂75%(L) 磷脂酰甘油9% 鞘磷脂少许(S) 成分： L/S ≧2 作用： 降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。 18~20周 28周 35周 产生时间：胎龄20-24周产生少量 胎龄35-36周迅速增加 生后72-96小时产生PS维持正常呼吸 胎 龄（周） 发病率 5% 15%~30% 60%~80% 37 32~34 28 影响 PS 合成因素 孕母有糖尿病 缺氧、酸中毒、寒冷 重症肺炎 早产: 肾上腺皮质激素(剖宫产) 吸纯氧、过度通气 肺发育不成熟，肺泡小，PS少 血糖 胎儿高胰岛素血症 低血糖（生后） PS合成 拮抗肾上腺皮质激素 酸中毒 抑制PS合成 三、发病机制 四、病理： 大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏 肺泡广泛不张，细支气管及肺泡壁上透明膜形成 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。 主要表现 ：生后不久(2~6小时,12小时)出现症状 五、临床表现： 进行性呼吸困难 呼气性呻吟 发 绀 呼吸衰竭 一般情况： 胸廓下陷 鼻扇、三凹征 呼吸音减低、湿罗音 心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音 呼吸不规则 呼吸暂停 肌张力低下 病情多于24~48小时最为严重，重者在 三 天内死亡。 病程及预后： 常见并发症：脑室出血、肺炎，有并发症者病程长。 六、实验室及辅助检查： 1、血气分析: 低氧血症： 高碳酸血症： 混合性酸中毒： 电解质紊乱： 2、胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示RDS 胃液1ml加95％酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟，如果沿管壁仍有多层泡沫表明PS多则为阳性，可初步除外HMD，阴性则提示本病。 3、 L/S比值测定：取羊水或新生儿气管分泌物:L/S1.5 : 有意义 PaO2 PaCO2 pH7.30 K+ Na+ Ca+