肥胖低通气诊治进展资料.ppt

这是它的生存曲线，横坐标表示时间，以月计算，纵坐标表示生存率。图中红色标示虚线显示未经治疗的OHS患者，诊断后生存率显著下降，12个月后即降为78%，中间虚线显示CO2分压正常肥胖患者的生存率，明显好于OHS患者，可以看出其对生命的威胁。 * 接下来，是该病的发病机制，它是多因素作用的结果，主要包括2方面：1.呼吸系统过度负荷，有上气道阻塞、呼吸阻力增加、呼吸肌疲劳，2.中枢呼吸驱动减弱，有瘦素抵抗 * 这张表格显示各发病因素之间的相互作用，病态肥胖引起呼吸力学受损、呼吸功增加、睡眠呼吸紊乱，进而引起中枢呼吸驱动减弱、低氧血症、高碳酸血症 * 这张图显示CO2潴留的机制，我们详细看一下：横坐标表示时间，纵坐标表示CO2量，上面这条曲线表示气流，虚线表示代谢性CO2生成，正常情况下是不变的，呈一条平行直线，圆点表示CO2的清除，与呼吸幅度相关，呼吸减弱，CO2清除减少，呼吸增强，CO2清除增加。在正常稳定的呼吸状态下，CO2的生成和清除保持平衡，没有CO2潴留。在呼吸周期1中，前半部分呼吸幅度减小，低通气，CO2清除小于CO2生成，即出现CO2聚集，后半部分呼吸事件间期，由于CO2和低氧刺激呼吸中枢，代偿性呼吸幅度增大，这时CO2清除反过来大于CO2生成，将前半部分聚集的CO2也清除出去，再次达到平衡，无CO2潴留。在呼吸周期2中，前半部分气流呈一条直线，呼吸暂停且时间延长，无CO2清除，生成的CO2全部大量聚集在体内，后半部分，代偿性呼吸幅度增大，但不能完全清除聚集的CO2，即出现CO2潴留。 * 因为发病机制中包括中枢呼吸驱动减弱，呼吸兴奋剂能够刺激呼吸中枢，增加气体交换，改善低氧血症和高碳酸血症。 * * CPAP与Bi-PAP两种模式孰优孰劣？我们看看二者的比较 * 答案是NO，我们还有第三种模式选择。 * 这是它的呼吸机模式图，上面是压力曲线，下面是容量曲线。需要设置的参数有：目标潮气量Vte、IPAP max、IPAP min 、EPAP 。应用时，预先设定目标潮气量，给予初始IPAP，后呼吸机跟踪测量每一次呼吸潮气量和压力水平，然后用目标潮气量-实测潮气量计算所缺潮气量，以此决定补充所缺潮气量需要的压力支持水平，自动调节吸气压，逐渐使患者获得目标设定的潮气量。 * 压力上升的具体方法是：每1-2分钟上升1cmH2O，患者呼吸稳定时：每1分钟上升1cmH2O，病人呼吸不稳定时 ：每2分钟上升1cmH2O，以增加患者适应性。 * 这是一篇最新2013.1.1发表在CHEST上研究不同水平后备呼吸频率对OHS无创通气影响的随机对照研究，下面我们看看研究的方法和结果 * 试验是这样做的：入组10例患者，他们是已经经过长期夜间无创通气治疗稳定的，然后连续3个夜间随机进行S、低呼吸频率S/T、高呼吸频率S/T三种模式无创通气，同时进行PSG监测及检测CO2分压，其他呼吸机参数未调整，最后进行分析。 * 也就表明，S/T模式优于S模式。那么这项研究是否可信呢？ * 文章发表后不久（在2013.4）即有人对此研究提出疑问，其中提出6个问题，随后原文作者针对问题一一作出解释。下面是具体内容 * 再来回顾一下生存曲线，经过NIV治疗的患者生存率明显上升，不管是近期还是远期生存率，甚至高于CO2正常肥胖患者，说明NIV治疗有效。 * 直接关系到治疗效果 * * 短期：改善气体交换和睡眠障碍性呼吸、减低PaCO2、增加PaO2、改善AHI和睡眠时氧饱和度 长期：增加气体交换、增加肺活量、改善中枢呼吸驱动对CO2的敏感性、降低死亡率 未治疗OHS NIV治疗OHS CO2正常肥胖 NIV是OHS的主要治疗方法 NIV的两种主要模式是CPAP和Bi-PAP NIV治疗可减少OHS患者的医疗费用和入院率，重要的是要及时治疗，避免产生急性呼吸衰竭需要插管上机治疗 适应症：如果IPAP和EPAP之差在8~10cmH2O，氧饱和度仍然持续低于90%，考虑给氧 应用范围：大约有一半以上的患者在正压通气治疗的同时需要夜间吸氧治疗 有效性：夜间或白天吸氧可显著减少患者对正压通气的依赖 注意：但仅仅给予氧疗而没有正压通气治疗是不够的，不能改善低通气 如果没有任何正压通气情况下高浓度吸氧会通过降低分钟通气量加重高碳酸血症 因此，临床医生应在保证维持最佳氧饱和度下给与患者最低的氧浓度吸氧，尤其是麻醉或镇静患者 依从性是根据30天每天应用的平均小时数测定 它直接关系到动脉血气的改善（PaCO2下降，PaO2上升） ＞4.5h/d血气明显好转 需要白天氧疗有30%降至6% CPAP 与Bi-PAP没有明显差异 OHS持续高碳酸血症的最常见原因是依从性差 其他包括：滴定治疗压不够、CPAP失败、其他引起高碳酸血症疾病如COPD、代谢性碱中毒。 CPAP 减肥手术 气管