糖尿病定稿精读.pptx

走进糖尿病 卓越八班第二组 演讲：熊士凯 (Diabetes Mellitus) 目录(Contents) 一、糖尿病学的简史与演变 二、糖尿病概述 三、人体与糖有关的代谢基础 四、糖尿病详解 五、糖尿病最新研究进展 1、1型糖尿病 2、2型糖尿病 3、症状体征 4、诊断预防 糖尿病学的简史与演变 （一）中国古代对糖尿病的认识 在我国数千年前，就有“消渴”一词，糖尿病应属消渴范畴。最古典医书《黄帝内经》（公元前500年）和汉朝张仲景的《金匮要略》（公元前206年），曾描述消渴病的特点是多饮、多尿，“其人消渴，小便反多，一日饮水一斗，小便也一斗”。这是我国也是东方最早关于糖尿病的记载。自唐朝以后的医书中，既有根据多饮、多食、多尿的三大症状将消渴病分为上、中、下三消。症状以多饮为主为上消，多食为主为中消，多尿为主为下消。 （二）糖尿病学的演变 公元前400年，古印度医学文件已记载糖尿病综合征的特征是“蜜甜尿” 17和18世纪先后，Willis和Dobson口尝尿液，证明是甜的 1896年，Langerhans发现腺泡之间的未知细胞——“胰小岛” 1921年，制成世界上第一个治疗糖尿病的胰岛制剂 1995年，IDF提出，将“通过教育来降低无知的代价”定位世界糖尿病日的主题 1965年，我国首次获得了具有生物活性的结晶牛胰岛素 1950年，国际糖尿病联盟（International Diabetes Federation , IDF)诞生 第二次世界大战后，糖尿病流行病学诞生 金像奖“最佳女配角”苏杏璇因延误糖尿病治疗被锯脚趾 安吉丽娜朱莉患上妊娠期糖尿病 罗家英肝癌并发糖尿病 糖尿病概述 （一）糖尿病定义 糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中以高血糖为主要标志。 （二）全球糖尿病发病率调查 （三）我国糖尿病发病率 （四）、糖尿病分类（1997年WHO推荐的糖尿病分型意见） 1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠期糖尿病 其他特殊型糖尿病（青年人成年发病型糖尿病、线粒体tRNA基因突变糖尿病、家族性高胰岛素血症和变异胰岛素等） 糖尿病中主要物质代谢改变 胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗，糖尿病患者早期使用胰岛素和超强抗氧化剂,胰岛素注射不会有成瘾和依赖性。 调节糖代谢 调节脂类代谢 其他功能 调节蛋白质代谢 （一）调节糖代谢 胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果： （１）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。 （２）通过共价修饰，使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。 （３）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶，加快糖的有氧氧化。 （４）抑制糖异生。 （５）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。 （二）调节脂肪代谢 胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。 （三）调节蛋白质代谢 胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。 （四）其它功能 胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。 糖尿病详解 （一）1型糖尿病 又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原