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酸中毒实验报告 - 实验报告 - 书业网 篇一：实验性酸中毒 实验性酸中毒 一、 实验目的： 1、复制代谢性酸中毒模型。 2、观察动物呼吸（R），心跳（HR），动脉血压（BP），角膜反射的变化及对 酸中毒的适应代偿能力。 二、 动物：家兔（2.5kg） 三、 方法： 1、称重、固定、剪毛、局麻（2%普洛卡因3ml） 2、分离一侧颈总动脉 3、耳缘静脉注射肝素（1.5ml/kg）,用生理盐水进行插管排气，电脑调零 4、颈总动脉插管 5、观察BP，HR，R，角膜反射 6、耳缘静脉注射3%乳酸（1.5ml/kg），等待5min 7、观察BP，HR，R，角膜反射 8、耳缘静脉注射25%磷酸二氢钠6ml 9、观察BP，HR，R，角膜反射 10、 空气栓塞处死 四、 实验结果： 正常 3%乳酸 25%NaH2Po4早期 25%NaH2Po4中期 25%NaH2Po4晚期 五、 实验讨论： 1、为什么在实验之前本应检查其碳酸氢根的浓度？ 答：为确定实验中正确复制了代谢性酸中毒的模型。 2、为什么在酸中毒模型要观察其角膜反射，BP，R，HR？ 答：因为酸中毒时，氢离子增多，对中枢有影响，可通过观察其角膜反射来判断其对中枢的作用；同时对心血管系统也有影响，可通过观察其BP，HR，R来判断其对心血管系统的作用。酸中毒后角膜反射减弱的原因是什么？ 答：由于酸中毒生物氧化酶活性受抑制，脑能量供应不足，且谷氨酸脱氢酶活性加强，γ-氨基丁酸增多，对中枢有抑制作用，所以酸中毒时，角膜反射减弱。 3、轻度酸中毒（注射乳酸后），重度酸中毒（注射磷酸二氢钠后）心血管系统不同变化的原因？ 答：酸中毒时，氢离子浓度增加（A、竞争性抑制钙离子与心肌肌钙蛋白亚单位结合B、影响钙离子内流C、影响心肌细胞肌浆网释放钙离子）从而对心肌细胞的收缩是直接的抑制作用。但是同时氢离子浓度增加，可通过兴奋延髓内呼吸神经元和心血管神经元间接地使心血管系统活动加强。 轻度酸中毒时，其通过交感神经间接的兴奋作用大于其直接的抑制作用，因而HR频率和强度变大，R的频率和幅度变大；轻度酸中毒由于呼吸心跳加快加深使心脏泵血加大，所以BP几乎不变。 重度酸中毒时（PHlt;2.5），代谢紊乱，其交感神经几乎不能对心肌起兴奋作用，因而主要表现为对心肌直接的抑制作用，所以最后即注射25%磷酸二氢钠6ml后，慢慢的HR频率和强度变弱同时R的频率和幅度也变弱；氢离子增加，由于微动脉和毛细血管前括约肌对氢离子敏感，使血管扩张，静脉淤血，回心血量下降，同时酸中毒引起细胞外高钾可抑制心脏泵血，因而BP急速下降。 篇二：1.有机磷酸酯类中毒及解救实验报告 有机磷酸酯类中毒及解救问题 12级临七3班廖梦宇2012021320 一、 原理 阿托品为选择性的M胆碱受体阻断剂，是解救有机酸酯类中毒的对症治疗药物。氯解磷定（PAM）是有机磷酸中毒的特效解救药，但对循环和呼吸的解救作用起效慢，是解救有机磷酸酯类中毒的对因治疗药物。 二、 目的 观察有机磷酸酯类的毒性作用及其中毒症状 三、步骤 1、家兔一只，称重，记录用药前的观察指标（呼吸、瞳孔直径、腺体分泌、大小便、肌张力、肌肉震颤） 2、耳缘静脉注射敌百虫2ml/kg，出现明显中毒症状，记录观察指标。每隔5min观察一次，及时给药。 3、解救： a.先耳缘静脉注射阿托品，再肌肉注射解磷定b.先肌肉注射解磷定，再静脉注射阿托品（注：注射解磷定一定要慢） 四、 结果 五、 讨论 当有机磷酸酯类进入机体后，可与AChE不可逆性的结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AChE失去水解ACh的能力，造成ACh在体内的大量堆积，从而引起一系列的中毒症状。M样症状：平滑肌松弛、腺体分泌、瞳孔扩大、大小便失禁等；N样症状：肌肉震颤等。 阿托品：M受体阻断剂，通过阻断M受体，缓解M样中毒症状，对N样中毒症状肌肉震颤没有作用。氯解磷定：胆碱酯酶复活药，它可使各项中毒症状得到缓解，特别对于缓解肌肉震颤效果好。 先注射阿托品，对症治疗，再注射氯解磷定治本效果更好。兔子解救成功。 篇三：实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗 实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗 Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment in Rabbit 【实验前讲解】 一、目的要求 (1)复制急性酸碱平衡紊乱的动物模型，观察各型酸碱平衡紊乱时血气和酸碱指标及呼吸的变化。 (2)对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。 二、课堂提问及解答 （1）酸碱平衡紊乱的定义？ 答：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。 （2）反映酸碱平衡的常用指标及人