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骨质疏松的危害 什么是『骨质疏松症』？ --骨吸收 骨形成 骨质疏松症的特点 骨质疏松的危险因素 骨质疏松症（OP）分类 风湿病相关的骨质疏松 引起继发性骨质疏松症的病因很多，包括： 风湿免疫病 内分泌代谢疾病 肾脏疾病 消化道疾病 药物（糖皮质激素等） 风湿病继发的骨质疏松症属于继发性骨质疏松症的一种 继发骨质疏松的常见风湿免疫病 类风湿关节炎 系统性红斑狼疮 干燥综合征 皮肌炎 混合性结缔组织病 风湿病继发骨质疏松的发病率 细胞因子对OPG系统的影响 风湿免疫病导致骨密度下降 风湿免疫病人骨形成标志物 ——血清骨钙素下降 用或不用糖皮质激素的风湿免疫病患者同样出现骨密度下降 RA和SLE通过多个途径引起骨量的流失 RA及SLE骨质疏松发病相关因素 RA患者与同年龄性别正常人骨密度和椎体骨折比较 类风湿关节炎导致骨吸收标志物水平的升高 SLE继发骨质疏松的特点 骨质疏松的出现不是局部的骨损伤而是全身性的骨量减少，多数SLE患者都有BMD减少发生骨折的风险是正常人的5倍?? SLE骨量丢失的主要因素：系统性炎症反应、活动减少、营养因素、药物治疗等?? SLE患者细胞因子的水平和骨破坏的关系目前尚不清楚。 强直性脊柱炎（AS）继发骨质疏松 AS病变早期组织学研究显示，髂骨与肋骨骨形成减慢，血清指标提示骨吸收指标升高，骨形成指标降低 在疾病的活动期，骨吸收更加明显 AS患者骨代谢的失衡与VitD的代谢有一定关系 疾病晚期关节的强直，活动严重减少，加重骨质疏松 AS病人骨形成标志物 ——骨保护素(OPG)水平下降 骨折风险的评估 42542名GIOP患者Meta分析，GIOP骨折相对风险性与骨密度无明显相关性。该研究动摇了BMD作为评价骨折风险的基础。* 骨密度（BMD）不再被认为是唯一可以依赖判断骨折风险的指标。 2008年，FRAX工具推出，通过12项指标综合评价，计算骨折相对风险。 骨质疏松治疗理想模式与现状 防治骨质疏松药物 对于接受GC治疗的患者 生活方式调整的建议 （2010年ACR指南） 糖皮质激素性骨质疏松症诊治指南 -中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 对于长期应用GC治疗的病人应没6-12月监测BMD 一般措施： 尽量减少GC用量、更换剂型或给药途径；充足营养和足够的 饮食钙摄入，适当的负重体育活动、戒烟、忌酒 基础治疗：钙剂和VitD联合使用 预防与治疗一线用药—双膦酸盐 阿仑膦酸钠 利塞膦酸盐 二线用药—降钙素：应用双膦酸盐有禁忌时可作为二线 用药 其他用药 雌激素（HRT） 甲状旁腺素（PTH） 风湿免疫病继发骨质疏松的治疗 风湿免疫病继发的骨质疏松基本治疗同前 尽快控制疾病的活动 尽早进行关节功能锻炼 风湿免疫病继发OP诊治总结 风湿免疫病（尤其是RA）无论是否使用糖皮质激素都会引起骨密度下降，是骨质疏松症的高危因素 风湿免疫病患者骨吸收标记物升高，骨密度的丢失发生在疾病早期 长期糖皮质激素治疗加重加快骨质疏松的发生发展 强调钙剂和维生素D的基础治疗作用,而双膦酸盐是一线用药 糖皮质激素没有最小安全剂量 骨密度与骨折风险不平行，建议采用FRAX工具评价出现的骨折风险 British Journal ofRheumatology 1996;35:309-322 * 最后非常感谢大家百忙之中抽出宝贵时间来听这次讲座，欢迎各位同仁提问探讨。 * * * 文献266 * * 文献285 * * 文献264 第1521页 table3 * * 文献264 第1521页 table4 * * 文献264 第1522页 table5 * 中国骨质疏松杂志 2009年11月第15卷第11期 AS继发骨质疏松特点 SpAs引起的脊柱骨质疏松可单独出现，并且可能是骨性关节 强直的征兆 脊柱骨质疏松多发生于脊柱强直之前，提示炎症损伤比制动 作用更为重要 与RA不同，骨重建异常是AS的发病特点 与附着点周围的骨形成增加相矛盾的是全身性骨量减少（脊 柱更为明显），全身性骨量减少可发生于疾病早期 患者的慢性腰背疼痛常常掩盖脊柱骨质疏松引起的椎骨骨折 由于韧带骨赘形成和骨质外钙化，双能X线检测的BMD难以真正评价脊柱骨质疏松的真实情况 The Journal of Rheunatology 2004;31:11 糖皮质激素（GC）广泛用于风湿病治疗，是风湿科医生最常用的治疗手段 长期使用GC易出现许多并发症，其中GIOP最常见 GIOP是继发骨质疏松中的一种，是长期糖皮质激素药物治疗最严重的并发症 GIOP是最