坎地沙坦对早期糖尿病肾病患者炎症状态的影响.docVIP

坎地沙坦对早期糖尿病肾病患者炎症状态的影响 【摘要】 目的 观察坎地沙坦对早期糖尿病肾病患者炎症状态的影响。方法 70例糖尿病肾病患者， 按随机数字表法分为对照组和观察组， 各35例。对照组给予调脂、降糖及控制饮食等治疗， 观察组在对照组基础上给予坎地沙坦治疗， 比较两组治疗后疗效。结果 两组治疗后血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）及C-反应蛋白（CRP）水平均较治疗前有明显下降（P0.05）。结论 早期糖尿病肾病患者伴有炎性因子水平升高， 坎地沙坦可降低CRP、TNF、IL-6的表达， 抑制炎症反应， 具有对肾功能保护作用。 【关键词】 糖尿病肾病；坎地沙坦；炎症 DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.108 糖尿病肾病是糖尿病患者临床常见的微血管并发症之一， 目前已成为终末期肾功能衰竭及糖尿病死亡的主要原因之一。糖尿病肾病的发病与高血糖、氧化应激、肾小球血流动力学异常等多种因素相关。近年来研究显示， 糖尿病可能为一种慢性亚临床炎性疾病， 部分炎症因子与糖尿病肾病的发生、进展密切相关[1]。本文作者通过对早期糖尿病肾病患者TNF、IL-6、CRP进行检测， 以探讨坎地沙坦对此类患者的作用， 现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料 选取2014年3月～2015年6月本院治疗的70例糖尿病肾病患者， 其中男38例， 女32例， 年龄49～65岁， 病程5～11年。 按随机数字表法将患者分为对照组和观察组， 各35例。 1. 2 治疗方法 对照组患者给予调节血脂、降糖钙拮抗剂降血压及控制饮食等治疗； 观察组在对照组基础上给予坎地沙坦治疗， 8 mg/次， 1次/d， 治疗观察时间为4周。分别于治疗前、后检测两组患者的Scr、BUN、TNF、IL-6、CRP等指标。 1. 3 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P 0.05为差异具有统计学意义。 2 结果 2. 1 两组治疗前、后肾功能及炎性因子水平比较 两组治疗前BUN、Scr、CRP、TNF、IL-6水平比较差异均无统计学意义（P 0.05）；治疗后BUN、Scr、CRP、TNF、IL-6水平均较治疗前有明显下降（P 0.05）， 且观察组下降程度均显著优于对照组（P 0.05）。见表1。 2. 2 不良反应 观察组治疗中出现腹胀2例， 发生率为5.71%， 对照组1例发生恶心、呕吐， 发生率为2.86%， 两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P 0.05）。 3 讨论 糖尿病肾病是糖尿病临床常见和严重并发症之一， 近年来， 随着人们生活方式、饮食结构的改变， 糖尿病的发病率逐渐升高， 约20%～40%的糖尿病患者可出现糖尿病性肾脏疾病。近年来研究证实， 免疫炎症反应在糖尿病肾病的发生、进展中发挥着极为重要的作用， 糖尿病肾病中存在的炎症反应是一种由非微生物引起的慢性、低强度进展性非显性炎症状态， 其与细菌、病毒等病原微生物感染引起的炎症反应不同， 常表现为机体循环中TNF、IL-6等单核吞噬细胞因子及CRP正向炎性时相反应物质持续、轻度升高， 并由此而产生各种并发症[2]。 CRP为一种急性时相反应蛋白， 可直接参与整个炎症过程， 其在健康人群中含量极低， 但在发生炎症反应时急剧升高。研究显示， CRP可能参与糖尿病肾病的发生、进展， 其作用机制为诱发微血管的病变， 参与氧化应激反应， 刺激血管内皮细胞释放炎性因子及降低一氧化氮合成酶的生物活性等[2]。IL-6为一种多功能细胞因子， 其可通过自分泌、旁分泌形式与肾小球系膜细胞上IL-6受体相结合， 从而刺激细胞外基质产生和肾小球系膜增值， 引起肾小球滤膜增厚， 通透性增加， 进而引起糖尿病肾病的发生和进展；此外， IL-6可促进脂质氧化， 增加内脏组织的脂肪组织而引起胰岛素分泌障碍、胰岛素抵抗或代谢综合征， 进而引起糖尿病肾病的发生。TNF为一种具有生物学活性的多肽类激素， 肾小球内皮细胞、血管内皮细胞、肾小球系膜细胞及浸润的单核巨噬细胞均可合成、分泌， 其具有双重生物学作用， 在正常情况下具有抗感染、抗肿瘤等免疫调节作用。当其持续性升高时可破坏机体的免疫平衡而引起肾小球基底膜、内皮细胞等病理性损伤[3]。 血管紧张素Ⅱ为一种强力缩血管物质， 其可促进血管平滑肌IL-6、单核细胞趋化因子-1等炎性细胞因子的合成、释放， 血管紧张素Ⅱ在微炎症反应中常发挥重要作用。坎地沙坦为选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂， 可选择性的与细胞表面血管紧张素Ⅱ受体相结合， 阻断受体所介导的细胞活性氧（ROS）产生而发挥生物学抗炎