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第二节 细菌性肺炎 河北省中医院——刘新发 概述 是由肺炎链球菌所引起的肺炎。约占社区获得性肺炎的一半以上。发病急骤,以高热、寒战、咳嗽、咳血痰及胸痛为特征。 病因和发病机制 肺炎球菌属革兰阳性球菌 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道,在肺泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 病变可引起通气/血流比例失调,导致缺氧 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎 病 理 分期 充血期 红肝变期 灰肝变期 消散期 病变消散后,肺组织结构无破坏,不留纤维斑痕,少数病例由于机体反应性差,纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎 临床表现 一、症状 1.前驱症状或诱因 常有受凉、淋雨、劳累、醉酒、病毒感染史等诱因,大多有上呼吸道感染的前驱症状 2.全身感染中毒症状 起病急骤;高热畏寒,伴有寒战;全身酸痛;口鼻疱疹;年老体弱可出现休克 典型症状:寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛(五联征) 3.呼吸系统症状:咳嗽,痰少,可带血或铁锈色痰;患侧胸痛 4.其它症状:食欲锐减,恶心、呕吐、腹痛、腹泻,累及脑膜,可意识模糊、烦燥不安、嗜睡、谵妄 体 征 1.急性热性病容、面颊绯红、鼻翼煽动、皮肤灼热干燥、口鼻疱疹,有败血症者皮肤粘膜出血点、巩膜黄染;累及脑膜颈抵抗,巴氏征、布氏征阳性;心率增快与体温不成比例者可能有中毒性心肌炎; 2.缺氧和呼吸困难,鼻翼扇动,呼吸急促,病变广泛时有紫绀; 3.肺部体征 早期-患侧胸廓呼吸动度减小,呼吸音减低 中期-肺实变体征:语颤增强,叩诊浊音,病理性支气管呼吸音 后期-湿啰音,累及胸膜时有胸膜摩擦音 4.其他体征: 肠胀气、上腹部压痛,重症感染者可伴休克。 【并发症】Complication 一、感染性休克infective shock 二、胸膜炎pleuritis 三、脓胸四、心包炎五、脑膜炎meningitis 实验室检查 血常规:WBC升高(10-20×109)N80%并有核左移或中毒颗粒 痰涂片:革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养:痰培养24-48h可以确定病原体, PCR和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。 【X线检查】 X-ray determination 1.早期:仅见肺纹理增粗,或受累的肺段、肺叶稍模糊。 2.肝变期:肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影。大叶分布的大片阴影。 3.溶解消散期:大叶阴影密度降低,渐变为分散斑片阴影,可有“假空洞”, 3~4周后吸收。 诊 断 病史 症状 体征 辅助检查 弗莱明发现青霉素 Alexander Fleming (1881-1955) 1928年,于伦敦圣玛丽医院 1.抗菌药物治疗 首选:青霉素G 对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等,多重耐药菌感染者用万古霉素、替考拉宁等。 疗程:通常14天,或退热后3天停药或由静脉用药改为口服,维持数日 2.支持疗法 卧床休息 补充热量、水分、蛋白质及维生素等 3.并发症的处理 若体温降而复升或3天内仍不下降者,可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑脓胸患者,应积极排脓引流。 4.感染性休克的治疗 补充血容量:低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用:多巴胺、阿拉明等,维持收缩压90 mmHg,以保证重要器官的血液供应 控制感染:对病因不明的重症感染患者,宜选用强而广谱的抗菌素,待病原菌明确之后,再作调整 糖皮质激素的应用:病情危重、全身毒血症重者 纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰 预 防 避免诱发因素 注射纯化的荚膜抗原疫苗,保护期1~5年 二、葡萄球菌肺炎(staphylococcus pneumonia) 是由葡萄球菌引起的急性化脓性炎症。多急骤起病,高热、寒战、胸痛,痰脓性,可早期出现循环衰竭。 X线表现: 为多变肺叶肺段浸润阴影,多发性小脓肿,出现脓胸及脓气胸;痰、血、胸液可发现葡萄球菌;治疗可用半合成青霉素、头孢霉素、氨基甙类、万古霉素。 病因和发病机制 为革兰染色阳性球菌,可为凝固酶阳性的葡萄球菌(主要为金葡菌)及凝固酶阴性的葡萄球菌(如表皮葡萄球菌)。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定,阳性致病力较强,金葡菌凝固酶为阳性,是化脓性感染的主要原因,其他阴性葡萄球菌亦可引起感染。 病理 经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎。
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