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ALTERACIONES ELECTROLITOS K, Mg, P POTASIO Catión intracelular más abundante : 150mEq/L Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L Relación entre K [ IC ] y [ EC ] potencial eléctrico en reposo Regulación IC de proteínas, ácidos nucleicos, glucógeno, y manejo renal de electrolitos e hidrogeniones Equilibrio Interno del Potasio Equilibrio ácido básico: Acidosis: H+ a la célula y sale K : [K] sérica C/ cambio de 0,1 U en pH: K en 1 mEq/L Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K Insulina: entra K a la célula, modulado por higado [K] sérica Equilibrio Interno del Potasio Catecolaminas B adrenergicas: ingreso K a la célula Bloq. Canales Ca: [Ca] citoplasmático : inhiben canales de K activados por el Calcio Estados hiperosmolares: [K] entre 0,4- 0,8 mEq/L por / 10 mOsm/Kg de en la osmolaridad plasmática Equilibrio Externo del Potasio Determina el contenido total corporal Equilibrio entre ingesta : 1-2 mEq/K/día Excreción: orina 90%, M fecal: 10% Túbulo proximal ( 90%) y colector lo reabsorben y secretan Equilibrio Externo del Potasio Aldosterona: principal regulador del K corporal , favorece secreción de K permeabilidad para el K . La secreción de aldosterona se estimula por el K , Angiotensina II e hipovolemia El PNA y la de K : inhiben la secreción de aldosterona HOMEOSTASIS DEL POTASIO HIPOKALEMIA K sérico 3,5 mEq/L La en 1mEq/L : pérdida del 10-30% del K corporal Anormalidad electrolítica más frecuente Bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formación y propagación del impulso y contracción muscular Manifestaciones Clínicas Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomática Neuromuscular: hiporeflexia, íleo, parálisis, rabdomiólisis Cardiovascular: PM en reposo, duración de P de acción y periodo refractario Renal: Altera estructural y funcional Metabolismo: proteínas y GH e insulina HIPOKALEMIA 3 mEq/L: onda T plana, depresión ST, ondas U 2,5 mEq/L