第十章超敏反应分解.pptVIP

超敏反应(hypersensitivity),又称变态反应(allergy)： 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或病理损伤。 超敏反应分为四型 （依发生机制和临床特点）： Ⅰ型超敏反应 (过敏反应) Ⅱ型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型) Ⅲ型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型) Ⅳ型超敏反应 (迟发型超敏反应) ? （四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 分布： 肥大细胞 --- 皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结 缔组织； 嗜碱性粒细胞 --- 血液。 作用：释放生物活性物质，介导Ⅰ型超敏反应。 （五）嗜酸性粒细胞(eosinophils) 分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 作用： A.对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用； B.参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。 （二）呼吸道过敏反应 过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼 吸道感染等。 常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。 （三）消化道过敏反应 过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。 （四）皮肤过敏反应 过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。 常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性 水肿。 2.抑制生物活性介质释放的药物 (１)色苷酸二钠： --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒； (２)肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺 素E： --- 激活腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成； 氨茶碱： --- 抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。 注：cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。 影响免疫复合物形成与沉积的条件： 1. 抗原成分在体内长期滞留 滞留的抗原 ? 持续抗体产生 ? 免疫复合物不 断形成。 2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 ? 免疫复合物 ? 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 ? 形成可溶性免疫复合物(小) ? 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 ? 形成可溶性免疫复合物(中）? 组织内沉积。 组织损伤特点： ◆ 血管扩张、渗出； ◆ 中性粒细胞浸润； ◆ 出血坏死及血栓为特征的血管炎。 本章提要 超敏反应指已致敏的机体再次接触同一抗原，发 生的生理功能紊乱或病理损伤。 超敏反应与正常免疫应答的区别在于机体识别和 排除抗原的同时，还给机体造成功能障碍或病理损 伤。 根据超敏反应的发生机制和临床特点，将超敏反 应分为四型。超敏反应的特点包括： 1.I、II、III型超敏反应发生比较快、可由抗体 介导，并通过血清中的抗体被动转移给正常人。 I型必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参 与； II型必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与； III型必须有IgG或IgM与抗原形成一定大小的免疫 复合物，且沉积之后致病； IV型超敏反应是由T细胞介导（见第11章）。 2.补体参与II、III型超敏反应，但必须依赖补 体才能致病的只有III型超敏反应。 3 .同一变应原在不同的个体或同一个体可引起不 同型的超敏反应。 4.在同一个体，可能同时存在两种或两种以上的超 敏反应。 5.有时同一疾病也可由不同型超敏反应参与。 本章学习要点： 1.超敏反应的概念、分型。 2.I﹑Ⅱ﹑Ⅲ型超敏反应的特点﹑发生机 制及其常见疾病。 思考题 1.血清病、血清过敏性休克、吸入花粉引起的过敏性鼻炎和链球菌感染后肾小球肾炎属哪型超敏反应？其发病机制如何？怎样防治？简述其防治原理。 2.青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型超敏反应性疾病？简述其发病机制。 3.敏性哮喘早期相反应和晚期相反应如何区别？在治疗上有何异同？ 流感病毒刺激T细胞克隆增殖的试验结果 抗原 对APC处理 无 － － － 活流感病 － ＋ ＋ 灭活流感病毒 － － ＋ 活流感病毒 依米丁 － ＋ 活流感病毒 氯奎 ＋