还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注后MDA、GSH-PX、SOD表达的影响.pfg.docVIP

兰州大学硕士研究生学位论文  还原型谷胱甘肽对太鼠局灶性脑缺血再灌注后ＭＤＡ、ＧＳＨ．ＰＸ、ＳＯＤ表选的影响 还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注后 ＭＤＡ、ＧＳＨ．ＰＸ，ＳＯＤ表达的影响 摘  要 目的：  研究还原型谷胱甘肽（ｒｅｄｕｃｅｄ ｇｔｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ）对大鼠局灶性脑缺血再灌 注损伤后脑组织丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｐｅｒｏｘｉｄｅｓｅ，ＧＳＨ－ＰＸ）、超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活力的影响，并观 察神经行为学评分、脑梗死体积、病理学的变化，探讨ＧＳＨ对脑缺血再灌注损伤保护作 用的可能机制。 方法：健康雄１眭Ｓｐｒａｇｕｅ．Ｄａｗｌｅｙ大鼠６０只，体重２５０～３００９，随机分为３组：缺血 再灌注模型组（ＩＭ组，ｎ＝２０）：参照改良的Ｚｅａ—Ｌｏｎｇａ大脑中动脉线栓法制备大鼠短暂 性局灶性脑缺血模型，并于插线成功后给予生理盐水（１０ｍｌ／ｋｇ）腹腔注射；假手术组 （ＳＯ组，ｎ＝２０）：模型制作步骤同ＩＭ组，但栓线仅插入颈总动脉１０ｍｍ；还原型谷胱 甘肽处理组（ＩＭ＋ＧＳＨ组，ｎ＝２０）：步骤同ＩＭ组，但在插线成功后即给予ＧＳＨ（１２００ｍｇ／ｋｇ） 腹腔注射。各组缺血２ｈ再灌注６ｈ扁观测大鼠的神经行为学评分，利用ＡＵＴＯ ＣＡＤ软件测量 经红四氮唑（ＴＴＣ）染色后的脑梗死体积、光镜下观察ＨＥ染色后脑组织病理学变化，应 用分光光度计检测脑组织ＭＤＡ含量；ｆＤＳＯＤ、ＧＳＨ—ＰＸ活性。 结果：  １、ＳＯ组大鼠无明显神经功能缺损，ＩＭ组及ＩＭ＋ＧＳＨ组均有不同程度的神 经功能缺损，其神经行为学评分分别为（２．７５±０．４４）和（１．８０±０ ６９），且与ＩＭ组比 Ｔ 篓塑奎兰堑圭壁鳖鲎燮  还鞭墅豁赣茸救对太鼓爨她经赫肇盘再灌注露ＭＤＡ、ＧＳＨ．ＰＸ、ＳＯＤ表选的影璃 较ＩＭ＋ＧＳＨ组神经行为学评分减少，差异有统计学意义（Ｐ《０．０５）。２、ＳＯ￡［１Ｘ鼠脑梗 琵侮辍为０，ＩＭ缎ＩＭ＋ＧＳＨ缎魅梗死蟀稷分列为（２６．８３±文５０）及（１７．５５±５，０７） 与ＩＭ组比较ＩＭ＋ＧＳＨ绷卤梗死体积减少，差异肖统计学意义（Ｐ＜０．０５）。３、ＨＥ染色病 理学观察ｌＭ组大脑缺血范围内皮质水肿明显，辛巾经细胞外周隙明显扩大，斑蟹周隙明显 增宽，在皮层和绞状体可觅大燕坏死神经元，闻质水肿明显；而ＩＭ＋ＧＳＨ缀大脑皮层神 缀细胞层次尚清晰，坏死灶较ＩＭ组小，皮质及间质水肿也辍于ＩＭ组。３、与ｓＯ组比较 ＩＭ短藏缓织ＭＤＡ禽量（ｉ８．４８士５。７３）爵囊，ＳＯＤ（１１８．２４士４０。７３）、ＧＳＨ．ＰＸ（９．４１ ±３．５６）活力下降；与ＩＭ组比较，ＩＭ＋ＧＳＨ组ＳＯＤ（３９４．３７±５１．４５）、ＧＳＨ．ＰＸ（１５．０９ ±３．５２）活力升离，ＭＤＡ含羹（１２．６４±４．２１）降低；同时，ＳＯ组ＧＳＨ—ＰＸ滔性（２６．２９ ±５．０７）高于ｔＭ＋ＧＳＨ组，谣ＭＤＡ含量（６．５５４－２．４４）及ＳＯＤ活性（２４４．１６±６９．６５） 则明显低于ＩＭ＋ＧＳＨ组。差异柯统计学意义，＿Ｐ值均＜Ｏ．０５。 结论：  脑缺盘荐灌淀时存在氧化虚激增强，磊且缀织清除氧自出蒸能力下降。 外源性补充ＧｓＨ可以改善大鼠局灶性脑缺觑引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积 减轻档经细胞坏廷承黔。｝源往答腿营获可逶遥挺高ＧＳＨ。ＰＸ、ＳＯＤ涟力，降低ＭＤＡ 古最，增强机体清除自由基的能力，而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。 关键词：  还原型谷胱甘脞｛丙二醛；越氧化物歧化酶；昝胱甘肽过氧化物酶；脑 缺颤再灌注损伤；大鼠 １１ 兰州大学硕士研究生学位论文  还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑缺血再灌往后ＭＤＡ、ＧＳＨ—ＰＸ、ＳＯＤ表迭的影响 Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｒｅｄｕｃｅｄ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ  ｏｎ  ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ ＭＤＡ、ＧＳＨ．ＰＸ  ａｎｄ ＳＯＤ ａｆｔｅｒ ｆｏｃａｌ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎ ｒａｔｓ ＡＢＳＴＲＡＣＴ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｈｅ  ｓｔｕｄｙ ｗａｓ ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｒｅｄｕｃｅｄ  ｇｌｕｔａｔｌｌｉｏｎｅ（ＧＳＨ）ｏｎ  ｔｈｅ ｃｏｎｔｅｎｔ ｏｆ  ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）ａｎｄ  ｔｈｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ  ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ（ＧＳＨ－ＰＸ）ａｎｄ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ  ｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ）ａｆｔｅｒ  ｆｏｃａｌ ｃｅｒｅｂｒａｌ  ｉｓｃｈｅｍｉａ?ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎ ｒａｔｓ，ａｓ