胆石症性门脉高压和门脉高压性胆石症的临床治1.docVIP

胆石症性门脉高压和门脉高压性胆石症的临床治疗 临床定义： 门脉高压性胆石症的形成是由于肝脏病变所造成的胆红素代谢障碍。 胆石症性门脉高压的形成是由于胆道梗阻所造成的肝脏血流动力学改变。 形成机制： 1、肝硬化导致机体内胆汁酸代谢紊乱，使胆汁酸合成减少，胆汁中胆固酸盐比值增高，从而胆固酸呈超饱和状态，形成结石沉淀。 2、肝硬化状态下机体抵抗力降低易于导致细菌感染，产生的β—葡萄糖醛酸苷酶可使水溶性胆红素=葡萄糖醛酸脂水解为非结合胆红素，有利于色素性结石的形成。 3、肝脏代谢功能，尤其是激素调节和神经介质的异常，使胆囊收缩和排空功能障碍，易形成结石。 4、肝硬化时，因为枯否细胞减少，细胞免疫功能低下，容易造成胆系感染，胆道粘膜充血、水肿、缺血、坏死、脱落，为结石提供了核心。 5、肝硬化门脉高压，常引起脾肿大，脾亢使红细胞破坏增多，引起高胆红素血症，胆红素在胆道内沉积，加上胆道感染，上皮细胞脱落等因素而形成结石。 所以，我们说胆石症性门脉高压的病理基础是胆道梗阻，而门脉高压性胆石症是肝炎，慢性肝病，血吸虫病。尽管二者在发病机制上有本质的区别，但外科治疗的死亡率均显著高于其他人群。而且部分患者在去除原发病后肝脏功能仍进行性恶化。 手术适应症及手术方式的选择。 胆石症性门脉高压的病理基础是胆石症，将其彻底解决后，肝硬化，门脉高压可以得到控制，肝功能可逐步恢复，故应采取积极的，彻底的治疗方针。而门脉高压性胆石症其病理基础是肝硬化，胆石症仅为其并发症，尽管彻底解决胆石症并不能缓解或控制门脉高压，且此类患者手术耐受性差，有统计肝硬化患者行胆囊切除术的死亡率达7%—26%，无肝硬化患者仅为0.5%—1.0%。 Child分级对肝硬化胆道手术的评估有一定的现实意义。Child按A、B、C级的肝硬化患者行腹部手术的死亡率分别为10%、30%、82%。因此，术前应尽量对肝功能状况作出评估。 childA级可耐受择期和急诊手术。 childB级耐受力较差，经适当准备仍可耐受部分中等或较小手术，但不能耐受手术时间长，出血多的较大手术及短期内再次手术，手术方式以简单有效为原则。 childC级耐受力极差，手术危险性大，术后易发生各种并发症，一般不考虑手术，即使是急性梗阻性。化脓性胆管炎处于脓毒性休克期，早期手术减压十分必要，但手术死亡率为100%，建议有条件作ENBD（内鼻镜胆管引流）PDCD。 手术风险： 治疗合倂肝硬化的胆石症是一种高风险手术，主要表现为术中大出血和术后高变化，术中的大出血与肝硬化复杂的病理基础有关。 1、肝硬化病理过程形成肝门部和胆囊床的瘢痕组织，使肝门上移，解剖困难。尤其是多次胆道手术史者，不仅易出血，还容易造成十二指肠损伤。 2、肝硬化门脉高压症在肝门部形成了丰富的侧枝循环和肝内A-V短路。 3、脾亢、血小板减少。 4、肝功能障碍，凝血功能差。 术中出血常发生于胆囊床，肝十二指肠韧带，calot三角区及胆总管切开出处。 由于肝硬化病人的腹腔动脉系统血管扩张，胆囊静脉与肝门、肝内静脉侧支吻合造成的曲张静脉可沿肝外胆管壁及其周围行走，造成该区域广泛的静脉曲张，在切开胆总管时就可出现大出血。剥离胆囊壁时，稍有撕伤浆膜或伤及浅表实质，因门脉高压凝血机制差，出血如涌，极不易控制，即使轻轻试探取石，也有大出血可能。 术后高变化是指术后并发症发生率高。 包括：上消化道出血，腹腔内渗血，多脏器功能衰竭，肺部感染等，以上并发症往往造成病人死亡。 手术注意事项： 手术原则是：简单、安全、有效、根据情况决定手术方式，特别注意肝脏缩小，硬变，位置深，务必使手术清晰，麻醉满意。 不少学者将肝硬化门脉高压症的胆道手术，作为“最危险的手术”说明它的复杂性，高危险性，因此，了解肝硬化胆石症的发病机制，重视围手术期的处理，积极纠正肝功能，掌握手术适应症和手术原则，注意手术操作技巧，对于降低手术风险有重要意义。 术后感染与并发症的治疗。 严格监测血、尿、肝功能、生化、电解质、血气等各项指标和进行积极的全身性治疗，吸氧48—72小时，严格掌握液体出入量，维持水电解质平衡，保持良好的呼吸和稳定的循环功能，给予抗菌素防治感染。尽管近年来手术并发症发生率降低，但术后肝功能严重损害，甚至肝功能衰竭的发生率在升高，由于肝损害的黄疸，腹水、低蛋白血症，凝血功能损害肝创面渗血，出现腹水感染、肺部感染、切口感染是治疗肝硬化的棘手问题。 术后在充分营养基础上，重点给予护肝治疗，重度病人术后第一天给予血浆200ml，白蛋白10G/d共一周，氨基酸500ml/d7—10天，常规给予抗酸止血药，预防消化道出血，诱发肝衰，黄疸病人给予思美泰和其他一些对症治疗。