一氧化碳中毒答题.ppt

急性一氧化碳中毒 本节重点： ⒈一氧化碳中毒的发病机制 ⒉主要临床表现 ⒊治疗原则 难点： ⒈一氧化碳中毒的发病机制 ⒉迟发性脑病的发生机制及临床表现 ⒊高压氧治疗的机理 一氧化碳（carbon monoxide ,CO）中毒是比较常见的生活性中毒和职业性中毒。 一、病因 ⒈职业性中毒：在矿山、炼钢、焦化及化工车间，由于煤气泄露或保护不当，均可以引起中毒。 ⒉生活性中毒：吸烟、取暖、洗浴、火灾，由于通风不良，致CO浓度增高，引起中毒。 二、发病机制 ●CO吸入机体→与Hb结合→COHb（亲和力240倍，解离1/3600）→组织缺氧→脑、心肌代谢障碍→细胞水肿、坏死→临床症状。 ●CO与肌球蛋白结合→影响O2的转运→线粒体功能障碍。 三、临床表现 正常人COHb可达5～10%，中毒症状与COHb%有关，并与中毒前健康状况、中毒时的位置、体力活动有关。 ⒈轻度中毒： COHb＞10~20%。有头疼、头晕、面色桃红、乏力、嗜睡、意识模糊、感觉迟钝、谵妄、抽搐等，症状轻，恢复快，不留后遗症。 ⒉中度中毒： COHb＞30～40%。有意识障碍、昏迷、对光及角膜反射迟钝、腱反射减弱、P、R、Bp可有改变。数小时后可以清醒，个别留有后遗症。 ⒊重度中毒(severe carbon monoxide poisoning) ： COHb＞50%。深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮层状态，可有脑水肿、心律失常，皮肤出现红肿、水疱，可以出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症）。病情重，死亡率高，多有后遗症。 ⒋迟发性脑病(delayed neuropsychologic sequelae,DNS) ： 神经精神后发症。由脑皮质脱髓鞘病变所致，在2~60天的“假愈期”后出现： ①精神意识障碍； ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹、肌张力增高等； ③锥体系神经损害，如偏瘫、大小便失禁、病理征阳性； ④大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明、继发性癫痫； ⑤周围神经炎。 四、实验室检查 ⒈血COHb测定：①加碱法：血1~2滴，加10%NaOH1~2滴，阳性呈红色。②分光镜检查法：可见特殊吸收带。 ⒉脑电图：弥漫性低幅慢波。 ⒊头部CT：可见低密度灶。 ⒋头部MRI：可见低密度灶，大脑皮质弥漫性改变。迟发性脑病可有脱髓鞘改变。 五、诊断 ⒈病史： 有CO接触史，既中毒环境。 ⒉临床特点：面色桃红，神经精神症状等。 ⒊实验室检查：可助于明确诊断。 鉴别诊断： 主要与其他原因引起的昏迷、精神障碍相鉴别，如脑血管病、脑膜炎、糖尿病等。 六、治疗 迅速脱离中毒环境，卧床休息、保暖、保持呼吸道通畅。 ⒈纠正缺氧： ①吸氧：加速COHb解离，吸入100%O2，解离半量需30～40min；高压氧需要20min。 ②高压氧(hyperbaric oxygen,HBO) 治疗，可以增加血氧含量，增加血氧弥散能力。 ③静脉给氧：2%双氧水静注。 高压氧治疗的原理： ①高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。 ②高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧 ③高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低,有利于降低颅压 ④高压氧下血氧含量及血氧张力增加,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。 ⑤高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。 ⑥高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效 高压氧治疗的指征： ①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。 ②中毒昏迷时间4小时,或暴露CO环境8小时,救治清醒后病情又有反复者。 ③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。 ④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。 ⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。 ⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。 ⑦轻度中毒病人持续眩晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。 ⑧脑电图,CT检查异常。