心力衰竭(检验系)题材.pptVIP

* * 面对衰竭的心脏…… * 使用正性肌力药物？ 使用血管扩张剂及利尿剂？ * 还是使用神经内分泌抑制药物？----将会产生不同的预后！ 心力衰竭——神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子 水、钠潴留 水肿 肺充血 血流动力学异常 冠脉及全身血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑和 功能恶化进展 疾病进展 生存率降低 血管紧张素Ⅱ和 儿茶酚胺毒性作用 心肌细胞凋亡 过度氧化 治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 内 容 病因及病理生理变化 诱发因素 诊断 慢性心力衰竭的治疗目的和原则 急性心力衰竭的诊治 心衰的诱发因素 心力衰竭复发或加重，必然会有一些增加心脏负荷的诱因，而寻找并消除这些因素，成为最终能否稳定心功能的关键。 诱发因素 — 感染 肺部感染 上呼吸道感染 胆道尿路感染 诱发因素 — 心律失常 房颤 室上速 缓慢性心律失常如窦缓、窦房及房室传导阻滞 诱发因素 — 基础疾病复发加重 心肌梗死 血压增高 心肌缺血 贫血 诱发因素 — 容量负荷加重 输液过多、过快 摄盐过多 诱发因素— 精神及体力过劳 劳累、激动 妊娠分娩 诱发因素 — 治疗不当 停用利尿剂 停用洋地黄 停用降压药 内 容 病因及病理生理变化 诱发因素 诊断 慢性心力衰竭的治疗目的和原则 急性心力衰竭的诊治 临床表现 — 左心衰 1. 呼吸困难 咳嗽 咳粉红色泡沫痰 （由肺循环回流障碍，肺淤血所致，是左心衰主要症状） 劳力性 夜间阵发性 端坐呼吸 症状 2. 疲乏、头晕 （心输出量不足所致） 临床表现 — 左心衰 体征 心脏扩大 心率增快 舒张期奔马律 心脏杂音 两肺下部啰音 临床表现 — 右心衰 症状 胃肠淤血所致 食欲不振、恶心、腹胀 体征 血液回流心脏受阻，外周静脉压增高 颈静脉怒张、肝肿大、肝颈返流征、浮肿、胸腹水 临床表现 — 全心衰 表现为左心衰及右心衰的所有症状及体征 心力衰竭的诊断 左心衰竭肺淤血：呼吸困难、肺湿罗音 心输出量减少、灌注不足：无力、尿少、心率增快 右心衰竭体循环淤血：颈静脉怒张、肝肿大和浮肿 体征:心脏扩大、心动过速，舒张期奔马律 辅助检查：胸片、心超可见心脏扩大 原发心脏病体征 诱发因素 心功能评估 — NYHA分级 I级：体力活动不受限制：日常体力活动不会造成疲劳、呼吸困难或心悸。 II级：体力活动轻度受限：休息时无不适，但日常活动引起疲倦、心悸、呼吸困难或心绞痛。 III级：体力活动明显受限：休息时无不适，但低于日常活动的运动量即可引起症状。 IV级：体力活动严重受限：休息时即出现症状。 内 容 病因及病理生理变化 诱发因素 诊断 慢性心力衰竭的治疗目的和原则 急性心力衰竭的诊治 心衰治疗的目的 预防 预防导致心脏功能异常和心衰的疾病。 一旦心脏功能出现异常，预防心衰的出现。 纠正血流动力学异常，缓解症状 提高运动耐力，改善生活质量 防止心肌进一步损害 降低死亡率 对心衰认识及治疗模式的变化 20世纪40~60年代：心肾模式 肾血流减少→水钠潴留→心衰→洋地黄、利尿剂 20世纪70~80年代：循环模式 泵功能障碍→强心、利尿、扩血管（包括非洋地黄苷正性肌力药） 20世纪90年代：神经内分泌综合调控模式 神经内分泌系统（RAAS）、交感神经系统及其它内分泌因子激活→心衰→ACEⅠ、 ARB、ALD拮抗剂、β阻滞剂 心力衰竭治疗原则 病因治疗 诱因治疗 监测体重 : 如在3天内体重突然增加2 kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿) ，需加大利尿剂剂量 调整生活方式 限钠：钠盐摄入轻度心衰患者应控制在2～3 g/d，中到重度心衰患者应＜2 g/d 心力衰竭治疗原则 病理生理异常治疗 强心甙类、正性肌力药物 利尿剂、扩血管药物 神经内分泌治疗： 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧素受体拮抗剂（ARB） β受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂（安体舒通） 面对衰竭的心脏…… 正性肌力药物可以改善症状…… 利尿剂和血管扩张剂可以改善症状…… 神经内分泌抑制剂改善长期预后…… 新的治疗措施 运动训练 植入式自动转复除颤起搏器 （ICD） 最有效的防止心衰心律失常猝死的手段 心脏再同步起搏治疗（CRT） 能改善心脏的左室功能 心脏移植 人工心脏 心肌成