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恶性高血压肾功能损害临床治疗分析 　　[摘要] 目的 探讨恶性高血压患者肾损害的临床表现和病理特点及治疗过程中的注意事项，分析MHT的病因与血压控制的相关性关系，提高对恶性高血压肾损害的认识，为临床治疗恶性高血压肾功能损害提供借鉴和参考。 方法 回顾性分析2010年1月―2013年6月该院内科接受诊治的肾性恶性高血压100例患者的临床表现和病理特点。对比高血压患者的临床特点及治疗效果， 并对临床高血压肾功能损害患者加强分析。结果 100例高血压患者中肾损害男女比例2.29∶1.02，年龄18.7～48.3岁，平均年龄（37.8±4.7）岁，高血压原发性113例，高血压肾实质性87例，原发性高血压经过长期有效治疗，肾功能的损害会降低，肾功能有显著好转；肾实质性高血压病理为示肾小动脉的管壁增厚，细动脉玻璃样变，肾小球严重发炎发生病变。表现有不同程度蛋白尿。78.78%的高血压肾功能患者年龄偏大，且45.67%患者有高血压家族史。经检测患血肌醉、尿酸、总胆固醇、尿微球蛋白均高于正常水平。结论 肾功能损害患者以原发性高血压为主， 肾实质性病变患者肾功能损害概率相对较小。注意各种指标，给予及时治疗。 　　[关键词] 恶性；高血压；肾功能；损害 　　[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）01（c）-0038-02 　　恶性高血压病（Malignant Hypertension），也称急进型高血压病。根据病因分为原发性及继发性， 继发性主要为肾实质性病变和肾血管性高血压，而肾实质性高血压由于肾脏本身器质性病变所致，最易累及的靶器官，肾性高血压占高血压总数的3%～5%，且肾实质性高血压治疗较为困难[1]。研究证明肾实质性高血压大多与肾素分泌和容量扩张程度呈一定相关性。病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。如高血压患者出现肾损坏得不到及时治疗，很可能继发成肾功能衰竭，脑出血或心力衰竭，使病情进一步恶化，严重导致死亡[2]。该研究回顾性分析该院心内科2010年1月―2013年6月收治的200例高血压肾功能患者，旨在探讨分析高血压患者肾损害的临床表现和病理特点，为临床治疗提供重要参考，现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　该研究选取的研究对象来自该院心内科收治的200例高血压肾功能患者，100例高血压患者中肾损害男女比例2.29∶1.02，年龄18.7～48.3岁，平均年龄（37.8±4.7）岁，高血压原发性113例，高血压肾实质性87例。高血压肾实质性87例中，0～20岁2例，20～40岁49例，40以上36例。原发性高血压病史者23例， 病史2～15年，平均病史7.8年，其余为肾实质性高血压。所有患者均符合高血压MHT诊断标准：①短期内血压急剧增高，舒张压（DBP）≥130 mmHg；②Ⅲ或Ⅳ级高血压眼底（KW分级）；③经检查除外内分泌性和肾血管性高血压。 　　1.2 研究方法 　　1.2.1 诊断检查 血尿常规检查，24 h尿蛋白定量尿酸、总胆固醇、尿微球蛋白血、血浆总蛋白及白蛋白，血脂，以及血清钾、钠、氯、钙、磷，尿素氮等。此外，做好眼底，心电图，肾脏及胸部B超检查。部分患者行肾活检，肾活检标本按常规经光学显微镜和免疫荧光实施病理诊断。肾病的临床表现为贫血、血尿、蛋白尿、夜尿肾功能不同程度损害；B超检查显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等。主要针对IgA肾病、特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压。 　　1.2.2 治疗方案 控制水盐摄入，减少血容量。静脉注射硝普钠、甘露醇等对患者进行降压处理， 除合并高血压脑病患者外，大多数无并发症患者先稳定血压，2～3 h 内舒张压下降到100 mmHg，12～36 h内血压≤160/90 mmHg。辅助血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及钙拮抗药。β受体阻滞剂，α受体阻滞剂和利尿剂，联合进行降压。肌酐清除率低于30 mL/min时，使用噻嗪类常用利尿剂，否则改用依他尼酸、保钾性利尿剂等。对肾功衰竭药物治疗无效者，进行血液透析。根据患者具体高血压肾损坏病情，分级治疗[3]。 　　1.2.3 疗效判定 根据治疗疗效分为以下几类：显效：Scr较入院下降50% 以，恢复正常；有效：脱离透析， Scr下降25%～50%之间；无效：Scr下降 25%、肾功能继续恶化，未脱离透析。 　　1.3 统计方法 　　应用SPSS14.0软件对数据进行统计分析，计量资料均以（x±s）表示， 采用t检验。 　　2 结果 　　患者初始的肾功能比较，见表1。 　　3 讨论 　　恶性高血压在高血压中已不常见，约占高血压患者的1%。高血压患者治疗中，血压（收缩压）显