呼吸衰竭新幻灯片.pptVIP

呼 吸 衰 竭 呼吸衰竭 定义 海平面、静息、呼吸空气 PaO2 60mmHg 8 kpa 或伴 PaCO2 50mmHg 6.67 kpa 排除 心内解剖分流 心排出量?? 分类 急性呼衰 呼吸衰竭病因 呼吸衰竭分型 缺氧、二氧化碳潴留发生机制 通气不足 正常肺泡通气量 VA 4 L/min PaCO2 0.863 x VCO2/VA VA? ? PaCO2? ? PaCO2 ? 缺氧及二氧化碳潴留发生机制 缺氧及二氧化碳潴留发生机制 弥散障碍 弥散面积 肺泡膜通透性 气体与血液接触时间 气体分压差 缺氧及二氧化碳潴留发生机制 氧耗量? ? （发热、寒战、呼吸困难、抽搐…） 4 ml/kg/min ? 50 ml/kg/min 若有通气功能障碍 ? 低氧血症 慢阻肺（COPD） 氧耗量 大脑 3~4 ml/100g.min 心脏 10 ml/100g.min 线粒体有氧代谢 PO2 10mmHg 缺氧对机体的影响和临床表现 高碳酸血症对机体的影响和临床表现 缺氧、二氧化碳潴留对机体影响 对中枢神经系统 PaO2 60mmHg 注意力不集中，智力减退，定向障碍 PaO2 50mmHg 烦躁、神志恍惚、谵妄 PaO2 40mmHg 临界值 PaO2 30mmHg 神志丧失，昏迷 PaO2 20mmHg 不可逆脑损伤 缺氧、二氧化碳潴留对机体影响 对中枢神经系统 PaCO2? ? 脑血管扩张 ? 血管通透性? 兴奋? 嗜睡 ? 淡漠 ? 浅昏迷 ? 昏迷 缺氧、二氧化碳潴留对机体影响 对心血管系统 PaO2 ? 心率? BP ? ? 心率紊乱 肺小动脉收缩 ? 肺动脉高压 PaO2 ? （长期） 心肌纤维化 ? 心肌硬化 肺动脉高压 ? 肺心 PaCO2 ? 心率? 脑、冠状血管、皮下毛细 血管扩张 缺O2、CO2潴留对机体影响 对呼吸系统 PaO2 ? ? 60mmHg O2浓度12％-14% 通气量? 30-40mmHg（O2浓度8％）通气量加倍 PaCO2 ? 每增加1mmHg 通气量增加2 L/min ? 80mmHg 呼吸中枢抑制 CO2潴留与酸碱平衡 常见酸碱平衡紊乱 1. 呼吸性酸中毒 2. 呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒 AG＝Na++K+- Cl-+HCO3- 正常8～16mmol/L 3. 呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒 碱性利尿剂、呼吸兴奋剂、皮质激素、过度人工通气） 酸碱紊乱代偿预计值、所需时间 原发 继发 代偿公式 所需时间 代 酸 HCO3－ ? PCO2? PCO2＝1.5×HCO3－ 12－24hr 代 碱 HCO3－ ? PCO2? ?PCO2＝0.9×[?HCO3－] 24－36hr 急呼酸 PCO2 ? HCO3－ ? [?HCO3－]＝0.07×?PCO2 5－10min 慢呼酸 PCO2 ? HCO3－ ? [?HCO3－]＝0.35×?PCO2 72－96hr 急呼碱 PCO2 ? HCO3－ ? [?HCO3－]＝0.2×?PCO2 5－10min 慢呼碱 PCO2 ? HCO3－ ? [?HCO3－]＝0.5×?PCO2 72－96hr 代偿极限： 代酸……PCO210mmHg 代碱……PCO255mmHg 呼酸……HCO3－45mmol/L 呼碱……HCO3－12mmol/L 病因 1．支气管、肺疾病 2．胸廓、胸膜疾病 3．神经、肌肉疾病 4．其他 1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （1）肺泡通气不足 （2）V／Q比例失调 （3）弥散障碍 （4）肺静－动脉分流 （5）氧耗量增加 2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 ? 临床情况 呼吸困难 中心性紫绀 精神神经症状（定向障碍、精神错乱、神 志淡漠、肌震颤） 心率加快、体表静脉充盈 最常见的症状： 不安、精神错乱、头痛、心动过速 精神症状的分析 1. 缺氧、二氧化碳潴留 2. 代谢性碱中毒 3. 脑动脉硬化 4. 感染中毒性脑病 5. 离子平衡（Mg, P, Zn, Na） 6. 药物（皮质激素、氟奎诺酮、氯霉素） 建立通畅气道 雾化（激动剂，受体抑制剂） 清除气道分泌物 建立人工气道 经咽插管 经鼻气管插管 经气管切开 吸氧疗法 缺氧，不伴二氧化碳潴留（I 型呼衰） 吸O2 35％～70％ 缺氧伴二氧化碳潴留（II 型呼衰） 低流量，恒定浓度 FiO2 21+4 x 吸氧流量（L/min） 增加通气量 1.呼吸兴奋剂 前提：减轻胸、肺、气道的机械负荷 （分泌物引流、支气管解痉剂、消除肺水种等） 尼可刹米 0.375