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1、水肿的发生机制 （mechanisms of edema） 毛细血管内流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 ※产生增加： ①充血性心力衰竭—有效循环血量减少 容量感受器 血管紧张素Ⅱ：RAS激活 ②醛固酮分泌增加—血浆渗透压升高刺激下丘脑渗透压感受器，ADH分泌与释放增加。 ③有些水肿ADH的增多与肝灭活减少有关 1、水肿的发生机制 （mechanisms of edema） 心性水肿 (cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→全身性水肿（心性水肿） 肾性水肿（renal edema） 肾炎性水肿：一般只有眼睑和面部水肿，重者可累及全身，多为非凹陷性。 肾病性水肿：血浆胶体渗透压下降 全身性水肿，凹陷性。 渗出液(血管壁通透性增加导致的水肿液) 比重﹥1.018, 蛋白质30g～50g/L, 可见 多数白细胞。 漏出液(淤血所致) 比重﹤1.015, 蛋白质﹤25g/L, 细胞数 ﹤500个/ 100 ml的水肿液 。 （1）水肿液的性状 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿：又称显性水肿，皮下组织 有过多的液体积聚。 非凹陷性水肿：又称隐形水肿，体内已有过多的体液积聚，但皮肤尚未出现。水肿液被组织间隙的胶体网状物吸附而不能移动（胶体网状物化学成份是透明质酸，粘多糖对液体有强大的吸附力和膨胀性）。 （2）全身性水肿的分布特点 最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿 心性（右心衰导致）：首先是下垂部位，立位时 以下肢尤以足踝部最早，向上扩展。 肾性水肿：先表现于眼睑或面部，向下扩展。 肝性水肿：腹腔积液最显著，其他部位不明显。 心下、肾上、肝中间 重力效应、组织结构特点、局部血液动力学 （3）水肿对机体的影响 其影响的大小取决于水肿发生的部位、程度、速度和持续时间，其中部位最重要。 益处：稀释毒素，其中的大分子物质吸附有害物质，阻碍细菌扩散，向炎症部位输送抗体或药物。 危害：细胞营养障碍；导致组织器官功能障碍。 3、常见水肿的特点 特点:因重力作用先发于下垂部位， 立位时以下肢尤以足踝部最早 出现且较明显，逐渐向上扩展 。 proliferative endothelial mesangial cells HE Staining ：normal glomerulus hypercellular 特点：腹腔积液为主要表现，早期下肢及皮下水肿不明显，但因患者长期维持坐位或立位，或其他原因致下肢静脉淤血，则下肢皮下水肿也会明显 。 肝性水肿（hepatic edema） 营养不良性水肿 肺水肿（pulmonary edema） 肺水肿分为四类：压力性肺水肿伴有弥漫性肺泡损伤的通透性增高性肺水肿不伴有肺泡损伤的通透性增高性肺水肿混合性肺水肿 ① 血管源性脑水肿：主要由微血管通 透性↑引起； ② 细胞中毒性脑水肿：多由缺血、缺 氧，细胞受损，能量代谢障碍所； ③ 间质性脑水肿：为脑内导水管受 阻， 脑脊液回流障碍所致。 脑水肿（brain edema） 四、水中毒(Water intoxication) 低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清Na+浓度 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mOsm/L 1、概念（concept） 2、原因 (causes) (2) 肾排水功能障碍： 多见于急慢性肾衰少尿期，若增加水负荷。 (1) ADH分泌过多 (3)水摄入过多 低渗性脱水晚期，水转入细胞内，此时输入大量水分。 给ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分，引起水在体内潴留，伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。 ADH分泌失调综合症 恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺疾患。 药物：异丙肾上腺素、吗啡、丙磺酰胺等促 进ADH释放和（或）增强ADH作用。 应激：应激→交感N兴奋、副交感N抑制→ 副交感N对ADH分泌的抑制↓，ADH 分泌增多。 有效循环血量减少：左心房传至下丘脑 抑制ADH释放的迷走N冲动减少；肾上腺皮质 功能低下时，由于肾上腺皮质激素分泌减少对 下丘脑分泌ADH的抑制作用减弱。 ? 3、对机体的影响 细胞水肿 水分从细胞外向渗透压相对较高的细胞内转移，引起细胞水肿。不易凹陷性水肿 中枢神经系统症状 a 急性水中毒时，由于脑细胞水肿和