第十三章 心力衰竭课件.pptVIP

（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌兴奋—收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。 胞外Ca2＋内流减少 肌浆网Ca2＋处理障碍 肌钙蛋白与Ca2＋结合障碍 1）肌浆网Ca2+处理障碍 包括肌浆网摄取、储存和释放钙能力下降 ●心肌缺血缺氧→ATP生成不足→肌浆网钙泵活性降低 →摄钙减少 ●心衰时心肌肌浆网内储钙减少，而线粒体储钙相应增多。 ●心肌肌浆网内储钙蛋白与钙结合紧密，不易释放； 线粒体摄钙增加而释放减少→心肌收缩时钙离子浓度不足 2）细胞外钙内流障碍 心衰时： ●心肌肥大→心肌膜表面?受体密度相对下降， ●心肌内NE合成减少→心肌内NE不足 ●酸中毒→ H+降低?受体对NE的敏感性 ●伴发高钾血症→阻止钙内流 钙内流途径：电压依赖性钙通道 受体依赖性钙通道 钠钙交换体 钙内流受阻 3）肌钙蛋白与钙结合障碍 心肌内缺血缺氧 →酸中毒 → H+占据钙与肌钙蛋白的位点 →钙与肌钙蛋白结合障碍 肥大心肌功能衰竭的机制： ●心肌体积的增加超过心脏交感神经轴突的生长 ●心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例