培训课件--自发性蛛网膜下腔出血.pptVIP

* 外向内为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜；三 三、脑血管造影 特别是数字减影血管造影（digital subtraction angiogrophy，DSA）是诊断自发性SAH的金标准，DSA是先进的计算机与常规的血管造影相结合的一种新的血管检查方法，它是将探测到的X线信息输入计算机→数字化→减影处理→再成像等过程显示血管系统。 为什么自发性SAH要及时作脑血管造影？ 一、病情需要 诊断：自发性SAH是有原因，而绝大多数又是由脑 血管本身疾病所引起，特别是动脉瘤。 治疗：及时查出原因、及时治疗，有不同的效果。 二、循证医学要求 三、医疗自身保护的需要 如果对一个SAH病人仅仅经过内科治疗好转出院，不告诉病人需做进一步检查（特别是脑血管造影）而后发生再出血，按照现有条例应属医疗事故。 构建动脉瘤与载瘤动脉的三维空间关系，CTA的敏感性为85%～98% , 可发现常规血管造影漏诊的动脉瘤。 四、CT血管造影(CTA) MRI MRA 对不能或无条件行脑血管检查者尤为重要。MR血管造影(MRA)每例患者至少发现1个动脉瘤的敏感性为69%～100%, 而检测所有动脉瘤的敏感性为70%～97% ,特异性为75%～100% 。 五、核磁共振检查 ? 对诊断SAH无用， 但有助于诊断和 监测脑血管痉挛。 ? 评价脑血管痉挛引 起的血流速度变化 ? 有些痉挛血管不能 很好监测。 六、经颅多普勒超声检查 ★有无SAH：CT或腰穿 ★出血原因 ：CTA MRA DSA 诊断和鉴别诊断 CT (-) (+) (-)腰穿(+) 脑血管造影(+) 治疗 (±) 高度怀疑动脉瘤 重复血管造影 （3周以后） (+) 治疗 排除 随访 (-) 临床拟诊SAH 临床怀疑急性SAH的诊断程序 【治疗】 原则是控制继续出血、防治脑血管痉挛、去除病因和防止复发。 （一）内科处理 1.安静卧床　 2.对症处理　 （1）降颅内压： （2）调控血压： （3）镇痛、镇静、镇吐： （4）控制精神症状： （5）抗抽搐： （6）纠正低血钠： 3.防治再出血药物的应用　 4.防治脑血管痉挛 5.脑脊液置换疗法 （二）手术治疗 1、神经系统并发症 ?再出血(rebleeding) ?脑血管痉挛(vasospasm) 脑血管痉挛迟发性缺血障碍 ?脑积水(Hydrocephalus) SAH后并发症的防治 2、全身性并发症 ★ 水、电解质紊乱 ★ 高血糖 ★ 心血管系统：高血压、心律失常、深静脉血栓形成 ★ 消化系统：胃肠出血与溃疡，易发生在前交通动脉 瘤破裂出血致SAH者：83% ★ 呼吸系统：肺炎、肺水肿 ? 再出血容易转为IV或V级， 是SAH致死的主要原因， 50%以上死亡 ? 高龄、高血压和高分级患 者易发生再出血 ? 尽早确诊和处理动脉瘤方 能有效防止再出血 颅内动脉瘤再次破裂出血 首次出血后24h内再出血率约4%, 在第3周可能会出现第2个再破裂高峰。出血后3周内累计再出血发生率为21%。出血后4周～6个月, 再出血的危险性从开始时每天1%～2%逐渐降至恒定的每年约3%。 动脉瘤再破裂出血发生率 多节段狭窄 单节段性狭窄 ?脑血管造影的血管痉挛(angiographic vasospasm) ?症状性脑血管痉挛(symptomatic vasospasm) 脑血管痉挛 脑血管痉挛的时限 脑缺血 脑梗死 主要危害：延迟性缺血性神经功能障碍(DIND) 鉴别诊断：与脑积水、脑水肿和再出血等区分 症状性脑血管痉挛 ?与脑血管痉挛同时或1~2天后发生 ?有严重脑血管痉挛并不一定产生延迟性神经功能障碍 ?多因素综合征，包括脑水肿、脑积水、脱水、血压降低和脑肿胀 ?在延迟性脑缺血发生前可早期积极干预治疗 延迟性缺血性神经功能障碍 预防 ?早期清除血肿或脑池积血 ?脑脊液引流 ?钙拮抗剂：尼膜通 治疗 ? 3H治疗 ? 高血压 ? 高血容量 ? 血液稀释 ? 血管内治疗 ? 球囊扩张 ? 导管注入罂粟碱 脑血管痉挛的防治 SAH、脑室或/和脑内出血 可使CSF循环梗阻 脑积水系动脉瘤性SAH重要 并发症之一，对预后有直 接影响 临床尚缺乏足够重视 脑积水 hydrocephalus ?急性:3天以内 ?亚急性:4～13天 ?慢性:14天以上 SAH后脑积水分型 ? 发