培训课件--肝肾综合征.pptVIP

缩血管药物 2）去甲肾上腺素 去甲肾上腺素也是治疗I型HRS有效的药物，且价格便宜。Zhang等（2009年，中华医学杂志）meta分析（305例患者）显示，去甲肾上腺素对I型HRS的逆转率与死亡率影响及不良反应（心肌梗塞、心律不齐、肠缺血、外周局部缺血）发生率与特利加压素相似。 缩血管药物 3）奥曲肽联合米多君 上述两药分别单用对HRS无明显疗效。Esrailian等研究（2007，Dig Dis Sci）显示，奥曲肽联合米多君治疗可使I型HRS病死率下降，30 d成活率明显改善，有40%患者肾功能得到较长时间改善。Skagen等（2009，J Clin Gastroenterol）报道，奥曲肽、米多君及白蛋白三者联用对I型和II型HRS患者短期成活率和肾功能有明显改善作用。但上述研究均非随机对照试验，因此，疗效有待进一步的研究证实。 扩血管药物 HRS发生的机制涉及肾血管收缩造成肾脏低灌注，因此，推测应用血管扩张剂有可能使肾灌注得到改善。但临床研究发现，小剂量多巴胺（3-5μg/kg/min）、内皮素受体拮抗剂、一氧化氮合成酶抑制剂、米索前列醇等扩血管药物对HRS无确切疗效，临床不推荐使用。 6.腹水超滤浓缩回输 是目前消除顽固性腹水的有效手段之一。其作用是：补充白蛋白，增加血浆胶体渗透压；增加有效循环血量。增加肾血流量I消除体内过多的钠和水份而腹内压力降低，有利于门静脉和肾循环改善。操作：将腹水2000ml浓缩至300ml回输每周2次，3-4次为1疗程。 7.血液净化 ①血液透析： ②分子吸附再循环系统 ③成分血浆滤过吸附系统 ④生物型或组合生物型人工肝 血液净化 肾脏替代治疗 常规的肾脏替代治疗，如血液透析和血液滤过等不能改善HRS患者预后，但可以控制HRS的某些并发症，如容量超负荷、酸中毒、高钾血症和尿毒症等，提供患者等待肝移植的时机。 血液净化 (system，MARS)、血浆成份分离吸附分析系统、单次通过白蛋白透析及单次通过白蛋白延伸分析等。这些系统可清除水溶性及与白蛋白结合的有毒物质，对HRS治疗后，肾功能可获改善。但上述技术也只是一种过渡性支持治疗，多选择用于等待肝移植治疗的患者，而且相关临床研究很少，尚需进一步积累经验。 8.肝移植 肝移植是目前公认治疗HRS唯一有确定持久疗效的疗法。但是肝源有限且费用昂贵，限制了它的应用。 9.治疗肝病 ①乙肝病毒：（核苷及核苷酸类似物 干扰素） ②丙型肝炎病毒（干扰素+利巴韦林） ③自身免疫性肝脏疾病（熊去氧胆酸 布地奈德） 总结 肾衰竭是严重肝病最重要的并发症（约占住院肝硬化患者的20%）及死因（60%～90%)，其中AKI占95%，而HRS占AKI的34%。 核心机制是内脏血管扩张有效循环血容量下降或肾血管收缩心输出量下降 我们初步发现国人肝衰竭中急性肾小管坏死（ANT）和肾小球肾炎（GMN）所占比例低于国外（10.3% vs 32%) 总结 强调早期诊断，在HRS不能确诊时可从AKI角度处理，避免延误病情 （处理包括血管舒缩剂＋白蛋白、TIPS、CRRT/白蛋白透析、肝移植） 预后取决于肾前性、肾后性、肾性因素（预后最差）及处理是否及时。 强调预防，对高危患者采取合理监测措施，避免使用肾毒性药物及不必要的诊断治疗操作，必要时采取干预措施。 * HRS又称功能性肾衰竭。是各种肝脏疾病发展到严重阶段（如各种病因的肝硬化、急慢性肝衰竭等）由于门静脉高压引起循环改变继而发生肾灌注不足而导致的功能性肾衰竭。肝肾综合征的特征是肾脏形态学未发生任何改变，但循环改变所造成的肾血流调节机制变化使肾小球滤过率严重下降而肾小管重吸收和浓缩功能被最大限度地提高，最终导致少尿或无尿。肝硬化顽固性腹水如未获得恰当治疗可出现HRS，而肝肾综合征几乎均发生于肝硬化腹水的患者。HRS典型临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。功能性肾衰竭持续存在和发展，也可导致肾脏实质性损害而致急性肾损伤（ARF）。 * 肝硬化患者如果不能有效消除病因，肝功能障碍及门静脉高压就长期存在并逐渐加重，而腹水的出现也只是时间问题，疾病进展、门静脉高压使腹水变得越来越“难治”。肝硬化腹水的患者如果不适当利尿或放腹水、如果并发消化道出血、感染、肝性脑病等并发症很容易触发肝肾综合征的启动：首先门静脉高压致内脏小动脉扩张，后者使体循环有效动脉内血容量不足而动脉压下降，后者通过压力感受器和(或)容量感受器激活肾素-血管紧张索一醛固酮系统、交感神经系统和抗利尿激素系统，这些血管活性物质及神经体液因素使周围血管收缩、心输出量增加、肾脏水钠潴留以维持有效动脉内血容量和动脉血压；肝功能恶化的患者外周血管极度扩张使得这一代偿机制完全失效，有效动